内分泌系统疾病重症监护PPT课件.pptVIP

救治与护理 1.严密观察病情 生命体征和神智变化 及时采血、留尿，检查尿糖、酮体、血糖、电解质及血气分析 24小时出入量 补液时监测肺水肿的发生情况 2.补液：不只是纠正失水，而且有助于血糖下降和酮体消除 先快后慢：成年DKA一般失水3～6L，原则前2小时补液1000～2000ml，第1个24小时4000～5000ml 先盐后糖：先用生理盐水，血糖降至13.9mmol/L后改为5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液(3～4g:1u胰岛素） 适当补充胶体 救治与护理 3.小剂量胰岛素疗法 每小时0.1u/kg体重的剂量，静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常4～6u/h，一般不超过 10u/h 小剂量胰岛素疗法既可对酮体生成产生最大抑制，又不会引起低血糖、低血钾及脑水肿 4.纠正电介质及酸碱平衡失调 谨慎补碱：输液和胰岛素治疗后，酸中毒可自行纠正。血pH＜7.1或血碳酸氢根小于5mmol/L。补碱过于积极加重脑水肿，加重昏迷 适当补钾：见尿补钾。除非无尿或/和血钾浓度5mmol/L，否则救治开始就需要加钾：酸中毒、脱水与血钾关系 主要内容 1 内分泌系统的护理评估 糖尿病酮症酸中毒 4 ICU患者血糖控制目标 3 低血糖危象 2 低血糖危象 低血糖危象也称低血糖症（Hypoglycemia）是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征 静脉血浆血糖≤2.8mmol/L时，大多数患者表现出交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征，通常将血糖低于2.8mmol/L (50mg/dl)作为低血糖标准，出现交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征时，称为低血糖危象 未察觉的低血糖症（无症状低血糖，hypoglucemia unawareness）容易陷于昏迷和惊厥等严重后果 病因与分类 一. 空腹（吸收后）低血糖症 1.内源性胰岛素分泌过多 胰岛β细胞疾病：胰岛素瘤或癌、胰岛?细胞增生 胰岛素分泌过多：胰岛素促泌剂 自身免疫性低血糖：胰岛素自身免疫综合征 异位胰岛素分泌：恶性肿瘤分泌胰岛素样物质 2.药物性：外源性胰岛素、饮酒、水杨酸盐等 3.重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良 4.胰岛素拮抗激素缺乏 5.胰外肿瘤:大量消耗葡萄糖 病因与分类 二.餐后(反应性）低血糖症 1.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症，半乳糖血症 2.特发性反应性低血糖症：迷走神经亢进，胰岛素分泌过多 3.滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）：餐后葡萄糖吸收过快，强烈刺激胰岛素分泌所致 4.肠外营养（静脉高营养）治疗 5.功能性低血糖 6.2型糖尿病早期：进餐后低血糖 病理生理 低血糖早期，胰高血糖素通过促进肝糖原分解和糖异生，在数分钟内升高血糖 低血糖时间过长，肾上腺素、皮质醇和生长激素进一步刺激糖异生，减少组织对葡萄糖的利用，使血糖持续升高 神经系统对低血糖的耐受能力差，低血糖首先触发下丘脑“糖感受器”，分泌激素和神经递质，使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放肾上腺素、去甲肾上腺素，产生自主神经症状和体征 若低血糖状态得不到纠正，进一步产生中枢神经受损的后果。通常脑细胞进化程度越高，对能量缺乏的反应越敏感。长时间的低血糖可能导致神经元变性与坏死，引起不可逆转的脑损伤和死亡 病情评估：临床表现 自主（交感）神经兴奋的表现 血糖快速下降时出现儿茶酚胺增多的症状和体征，包括大汗淋漓、颤抖、全身无力、饥饿感、心悸、焦虑、视力模糊、惊恐、四肢发冷、血压升高、心率加快等 脑功能障碍的表现 ①大脑皮层受抑：意识朦胧、定向力和识别力下降、幻觉、躁狂、头痛、健忘、言语障碍、嗜睡、昏迷 ②皮层下中枢受抑：神志不清，震挛性、舞蹈性动作，脉速、阵发惊厥、癫痫样症状等 ③延脑受损：深昏迷、去大脑强直、瞳孔缩小、各种反射消失、呼吸浅弱、血压下降等 长期反复低血糖患者可表现出智力下降、性格改变和记忆力减退等 病情评估：诊断 低血糖症的诊断包括三个步骤： 定性诊断、病因诊断、部分需要定位诊断 典型的低血糖症具有Whipple三联症的特点，即有低血糖表现，发作时血糖2.8mmol/L，补充葡萄糖后症状迅速缓解——确立低血糖症 导致交感神经兴奋或神经精神症状的其他疾病应与低血糖症进行鉴别。如绝经后综合征、焦虑症、惊恐样发作、癫痫、脑血管疾病等 救治与护理 1.严密观察病情 （1）密切观察生命体征及神智变化 （2）测定血糖，反复监测 （3）观察治疗前后患者变化，评估治疗效果 2.升高血糖 （1）能进食者，口服果汁、糖水，吃单糖成分高的甜食，如曾服过糖苷酶抑制剂，口服单糖或静脉给糖 （2）不能进食者，尽快静脉推注50%葡萄糖60ml～100ml左右，此量大约可升高血浆血糖8mm