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反常分裂： 主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣 吸气时，分裂变窄；呼气时变宽。 见于：完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 * 额外心音 指在正常心音之外听到的附加心音 * 舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包叩击音 肿瘤朴落音 * 奔马律 由出现在S2之后的病理性S3或S4， 心率快（100次/分） 奔马律是心肌严重受损病变的重要体征。 反映心功能低下，心室舒张期容量负荷过重 * 舒张早期奔马律 由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。 机制： 在舒张早期心房血流快速注入心室时， 引起已过度充盈的心室壁产生振动所致。 * 听诊特点： 音调较低，强度较弱 额外心音出现在舒张期即S2后 最清晰部位： 左室奔马律在心尖部（常见） 右室奔马律在胸骨下段左缘 * 舒张晚期奔马律 由病理生S4与S1、S2所构成的节律，也称第四心音奔马律 机制：舒张末期，左房收缩后血流冲击扩张的心脏 * 收缩早期喷射音 主要是主、肺动脉扩张后，血流冲击扩张的血管壁 主、肺动脉瓣开放受限，瓣膜突然绷紧 收缩晚期喀拉音 二尖瓣脱垂后，腱索突然拉紧，瓣膜突然绷紧 * 指除心音和额外心音之外，血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜、血管壁振动所产生的异常声音。 * 杂音产生机制 正常血流呈层流状态，不发生声音 “异常情况”，使层流转变为湍流，产生杂音 * 杂音听诊内容 1）最响部位 2）时期 3）性质 4）传导 5）强度 6）体位、呼吸和运动对杂音的影响 * 1）最响部位 杂音最响部位与病变部位相关 杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。 * 2）时期 不同时期的杂音反映不同的病变 收缩期杂音：房室瓣关闭不全、半月瓣狭窄 舒张期杂音：房室瓣狭窄、半月瓣关闭不全 连续性杂音：动脉导管未闭 舒张期杂音和连续性杂音均为病理器质性杂音 收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能 * 3）性质 指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同 临床上常以生活中的类似声音来形容 吹风样杂音（高调）：二、三尖瓣关闭不全 主、肺动脉瓣狭窄 隆隆样杂音（低调）：二尖瓣狭窄 叹气样（泼水样）杂音：主动脉瓣关闭不全 肺动脉瓣关闭不全 机器样杂音：动脉导管未闭 乐音样杂音：瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂 * 4）传导 杂音沿血流方向传导，一定的杂音向一定部位传导 二尖瓣关闭不全 向腋下、肩胛下区传导 二尖瓣狭窄 局限于心尖部 主动脉瓣狭窄 向颈部、胸骨上窝传导 主动脉瓣关闭不全 沿胸骨左缘下传可达心尖 * 5）强度: 即杂音的响度 杂音强度通常采用Levine 6级分级法，主要用于收缩期杂音，舒张期杂音只分轻、中、重三级 * 杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 无震颤 1 最轻 很弱 无震颤 2 轻度 较易听到 无或有震颤 3 中度 较响亮 有震颤 4 响亮 响亮 有传导 5 很响 很强 广泛传导 6 最响 震耳 离开胸壁 * 6）体位、呼吸和运动对杂音的影响 体 位：某些体位使一些杂音容易听到 左侧卧位：可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显 坐位前倾：可使主动脉瓣关闭不全的舒张期泼水样杂音更明显 仰 卧 位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显 * 呼吸：深吸气→回心血量↑→使与右心相关的杂音↑（三尖瓣、肺动脉瓣） 运动：运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强 * 杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义，但不能单凭有无杂音来判定有无心脏病。 有杂音不一定有心脏病 有心脏病也可无杂音 * 心包摩擦音 指壁层与脏层互相摩擦而产生振动， 听诊特点：性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，整个心前