放射性肺炎教学讲义.pptx

放射性肺炎放射性肺炎是肺组织接受一定剂量的电离辐射后所导致的急性炎性反应。目前对该病的基础及临床研究不多，缺乏严格的诊断标准，治疗多数为对症处理、长期大剂量皮质激素治疗等。停止放射治疗后多数病人可以缓慢恢复，也有部分病人逐步发展成放射性肺纤维化，严重者会导致病人呼吸衰竭而死亡。疾病分类放射性肺炎的诊断缺乏严格的标准，其与其后发生的放射性肺纤维化有时难以划分出一个严格的界限，所以在有些文献中将放射性肺炎和放射性肺纤维化合称为放射性肺损伤通常将发生于放射治疗结束后3个月内的肺损伤称为急性放射性肺炎。将放射治疗结束3个月后的肺组织的放射性损伤称为晚期放射性肺损伤，晚期损伤一般都是放射性肺纤维化，但也有急性渗出性炎症表现者。根据放射性肺炎严重程度的不同，各个国际放疗组织将放射性肺炎分为I-IV级不等，最新的（肿瘤治疗）副作用通用术语标准（CTC AE 4.0）根据放射性肺炎的严重程度将放射性肺炎分级如下：I级没有症状，仅仅需要临床观察，不许治疗干预；II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作；III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧；IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预如气管切开或置管等；IV级指引起死亡的放射性肺炎。发病原因放射性肺炎发病原因明确，都是由于肺组织接受了一定剂量的电离辐射所引起，电离辐射源包括核意外等，但通常都是由于胸部肿瘤如肺癌、食管癌、淋巴瘤、胸腺瘤以及乳腺癌等接受放射治疗时一定体积的正常肺组织受到一定剂量照射后产生。 放射性肺炎的发生有一定的剂量体积效应，必须有一定体积的肺组织接受了一定剂量的照射才会发生放射性肺炎。发病机制放射性肺炎发病机制尚不十分清楚，传统观点认为,放射性肺炎的发生与电离辐射对II型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的直接损伤关系密切。而越来越多的研究认为，放射性肺炎的发生并非完全是电离辐射所导致的直接损伤，而是与损伤后产生的炎症介质所介导的急性免疫反应密切相关。病理生理电离辐射导致放射性肺炎的靶细胞包括II型肺泡细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞以及肺泡巨噬细胞等。II型肺泡细胞合成和分泌肺泡表面活性物质，维持肺泡表面张力，接受电离辐射后，II型肺泡细胞胞质内Lamelar小体减少或畸形，肺泡细胞脱落到肺泡内，导致肺泡张力变化，肺的顺应性降低，肺泡塌陷不张。血管内皮细胞的损伤在照射后数天内就可以观察到，毛细血管内皮细胞超微结构发生变化，细胞内空泡形成、内皮细胞脱落，并可以发生微血栓形成、毛细血管阻塞，最终导致血管通透性改变，肺泡换气功能受损。肺泡巨噬细胞及成纤维细胞在接受电离辐射损伤后也会出现相应的变化，促进和加重放射性肺炎的发生。临床表现放射性肺炎通常发生于放射治疗后3个月内。如果照射剂量较大或同时接受了化疗等，或者遗传性放射损伤高度敏感的病人，放射性肺炎也可能发生于放射治疗开始后2-3周内。肺癌病人接受放疗后70%以上会发生轻度的放射性肺损伤，多数无症状或症状轻微，仅有约10-20%的病人会出现临床症状。临床表现放射性肺炎的临床症状没有特异性，通常的临床表现为咳嗽、气短、发热等，咳嗽多为刺激性干咳，气短程度不一，轻者只在用力活动后出现，严重者在静息状态下也会出现明显呼吸困难。部分病人可以伴有发热，甚至发生在咳嗽气短等症状出现前，多在37℃-38.5℃之间，但也有出现39℃以上高热者。放射性肺炎的体征不明显，多无明显体征，部分病人会出现体温升高、肺部湿罗音等表现。临床表现放射性肺炎临床症状的严重程度与肺受照射的剂量及体积相关，也和病人的个体遗传差异相关。同样的疾病，肺组织接受相同体积和剂量的照射，有些病人不会发生明显的损伤，有些病人就会发生严重的肺损伤。临床症状严重者会显著影响病人的生活，需要吸氧或气管切开处理，甚至危及生命。诊断鉴别放射性肺炎的诊断主要为排除性诊断，主要有以下几点：1）胸部放射治疗病史（或电离辐射接触史）；2）放射治疗过程中或放射治疗后3个月内出现刺激性咳嗽、活动后气短、以及发热等症状；3）经典放射性肺炎胸片或CT检查可以发现与照射野或接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样改变，病变与正常肺组织的解剖结构不符（不按肺野或肺段分布）；也有部分病人放射性肺炎的发生部位在照射野外；4）需排除肿瘤进展、肺部感染、肺梗塞等其他原因。辅助检查1) 胸部X光检查可以发现与照射野形状相一致的弥漫性片状密度增高影，对应组织学上的急性渗出性病变及间质水肿。部分病人照射野外有时也会出现相应变化，与超敏性淋巴细胞性肺泡炎相关。2）胸部CT检查：胸部CT检查发现肺组织照射后的改变比胸片更为敏感，有研究提示肺组织接受超过20Gy以上照射后就会发生肺组织CT密度的变化，这与电离辐射的直接损伤有关。典型放射性肺炎的CT表现为与照射野或接受照射范围相一致的斑片状淡薄密度增高影或条索样改变，并