尿的生成修改教程.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 管腔膜通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物 细胞核内调节 特异mRNA转录 醛固酮诱导蛋白 远曲小管和集合管 排2K+、保3Na+、保H2O 二、肾素-血管紧张素- 醛固酮系统 （一） （二）有效刺激 1.肾素－血管紧张素－醛固酮系统 2. 血K+和血Na+的浓度 血K+升高血Na+降低 三、心房钠尿肽（ANP） （一）适宜刺激： （二）来源： （三）作用： 抑制肾素的分泌 抑制ADH的释放 抑制醛固酮的分泌 血容量↑、VP、NE、Ach、血K+↑ 心 房 肌 合成释放 心 房 钠 尿 肽 利 尿、排 钠 抑制集合管 重吸收NaCl (Na+通道关闭) 舒张A出、A入(尤其A入) 肾血浆流量↑和GFR↑ 原尿生成↑ 水钠重吸收↓ 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢 渗透压感受器 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 (主) 室旁核 (次) 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 ABp↑ 心房钠尿肽 + + + + + + + — — — — — — — 下丘脑-垂体束 VP 垂体后叶（神经垂体） →释放VP→血循环 一、血管升压素( vasopressin,VP)-抗利尿激素(ADH) 第三节 机体水平衡的调节 刺激↑ 刺激↓ 二、VP对尿生成的调节作用 ADH与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活 腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活 蛋白激酶A 水通道从胞浆 镶嵌到管腔膜上 水重吸收↑ 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 小管液 血液 适宜刺激 下丘脑 释放 VP ADH 尿 量 ↓ 血浆晶渗压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) ABp↓ AⅡ、低血糖 疼痛、应激 中枢渗感器 心房容感器 动脉压感器 下丘脑: 视上核 (主) 室旁核 (次) + + — — + VP + 下丘脑-垂体束 与远曲小管和集合管的管周膜V2受体结合 激活腺苷酸环化酶 c-AMP↑ 激活蛋白激酶A 水通道从胞浆镶嵌到管腔膜上 内髓集合管尿素通透性↑ 袢升粗段主动重吸收NaCl 内髓高渗梯度↑ 尿浓缩↑ 尿 量 ↓ 水重吸收↑ + 注： VP缺乏↓ 垂体性尿崩症 三、VP的作用特点: ●高渗性脱水 ⑴ADH的有效刺激主要是: 晶体渗透压↑ (尤为主) 循环血量↓ ⑵循环血量与晶体渗透压可相互拮抗或协同： 晶体渗透压↓ 晶体渗透压↑ 循环血量↓ →VP↑↑(单独之和) ●低渗性脱水严重时 循环血量↓ →VP↑(循抗渗) 一次分别饮清水与生理盐水各一升尿量为何不同？ 一次饮清水一升后尿量增加，这种现象称水利尿。 其原因是：大量饮清水→血容量↑ →血液稀释→血浆晶体渗透压↓→对下丘脑渗透压感受器的刺激↓ →VP释放明显↓→肾小管对水的重吸收↓→尿量↑；同时因血容量↑ →肾血浆流量增多→血浆胶渗压降低→ GFR↑→尿量↑。。 而饮等量的生理盐水后，因仅改变血容量和胶渗压，对VP释放抑制程度轻，故尿量不会出现如饮清水后的水利尿现象，尿量增多不明显。 高盐饮食→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→下丘脑视上核、室旁核合成并分泌VP↑→与肾远曲小管、集合管上皮细胞V2受体发生结合→水通道大量开放，增加了远曲小管、集合管管腔膜对水的通透性→大量小管液被重吸收至血中→血容量增加→血压上升 故在临床上，要求高血压患者低盐饮食。 在临床上，要求高血压患者低盐饮食，请用所学过的生理学知识解释其机制？ 现象：夏天大量出汗后尿量显著减少。 ?机制：大量发汗等使机体失水→血浆晶体渗透压↑→视上核和室旁核附近的晶体渗透压感受器→VP合成和释放↑→ 集合管对水的重吸收↑ →尿量↓ 夏天大量出汗后尿量有什么变化？机制如何？ 1.正常成年人一次迅速大量的饮用清水、生理盐水1000