西医综合考研真题笔记洋地黄中毒及其处理.pdfVIP

才思教育考研考博全心全意 306西医综合考研真题笔记洋地黄中毒及其处理 洋地黄中毒及其处理 (A)影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中 毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引 起中毒的因素;胺碘酮、维拉帕米(异搏定)及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致 中毒。 (B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及 传导系统的传导阻滞构成 ，最常见者为室性期前收缩 ，多表现为二联律 ，非阵发性交界性心 动过速 ，房性期前收缩 ，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律 失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐 ， 以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛时十分少见 ，特别是普及维持 量给药法(不给负荷量)以来更为少见。 更多资料下载： 才思教育考研考博全心全意 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断 ，在治疗剂量下 ，地高辛血浓度1.0~2.0ng/mL。 (C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性 期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速性心律失常者 ，如血钾浓度低则 可用静脉补钾 ，房室传导阻滞时禁用 ，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁 用 ，因易致心室颤动。有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉 注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临时心脏起搏器。 非洋地黄类正性肌力药 I.肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表 现为心肌收缩力增强 ，血管扩张 ，特别是肾小动脉扩张 ，心率加快不明显。大剂量可出现于 血管收缩 ，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大 ，故宜用小剂量 ，应自小剂 量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。 Ⅱ.磷酸二酯酶抑制剂有氨力农，米力农等： 其作用机制是抑制磷酸二酯 酶活性使细胞内的cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶 活性增高，促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力 增强，临床应用的制剂有氨力农(amrinone)和米力农(milrinone) ，后者增加心肌收缩力的 作用比氨力农强10 20倍。作用时间短。副作用也较少 ，两者均能改善心衰症状及血液动 力学各参数。 磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的 ，但已有一系列前瞻性研究 证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者 ，其死亡率较高于对照组 ，其他的相关研究也得 出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。 更多资料下载： 才思教育考研考博全心全意 4)抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用 (A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用 其主要作用机制为：扩血管兼有扩张小动脉和静脉的作用;抑制醛固酮;抑制交感神经兴 奋性;可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一 个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主 要的副作用为低血压。 提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑 制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神 经一体液的不利影响 ，限制心肌重构 ，维护心肌功能 ，推迟充血性心力衰竭的发生 ，可降低 远期死亡率的目的。 (B)抗醛固酮制剂的应用 小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。 5)β受体阻滞剂的应用。可以对抗代偿机制中交感神经兴奋性的增强。 卡维地洛 ：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂 ，用于心力衰竭治疗 ，结果明显 优于美托洛尔。 6)舒张性心力衰竭的治疗 最典型的舒张功能不全见于肥厚型心肌病。主要措施如下： (A)β受体阻滞剂为首选药物 ，改善心肌的顺应性使