血气分析董磊的丁香园.pptVIP

代谢性酸中毒 病因:急性肾功能不全,碱性物质丢失,缺氧休克,分解代谢增加,糖尿病酮症 血气表现：pH↓，BE↓/或AG↑、Lac↑ 影响：1、心血管：心律失常、心肌收缩力减弱、对儿茶酚胺反应性下降→血压下降。2、中枢神经系统：脑组织g 氨基丁酸增加→抑制中枢，生物氧化酶受抑制ATP生成减少→脑组织功能不足 处理： * ad 代谢性酸中毒处理 治疗原发病 补充NaHCO3量（mmol）＝实测ABE×体重（kg）／5 补充NaHCO3量（ml）＝实测ABE×体重（kg）／3 pH7.2？／50ml／小时 * ad 呼吸性碱中毒 病因:低氧血症，肺炎，肺栓塞，癔症，脑血管病、脑炎、脑外伤、脑肿瘤、药物兴奋呼吸中枢，G-杆菌败血症，高热，甲亢，呼吸机使用不当 血气表现：pH ↑ ，CO2↓ 影响：眩晕、意识障碍、抽搐,脑血管收缩，脑血流减少，低磷酸血症，低钾血症，组织供氧不足 处理：治疗原发病，纠正过度通气 * ad 代谢性碱中毒 病因:呕吐、胃肠减压，利尿剂，低钾血症，补碳酸氢钠、乳酸盐、枸橼酸盐过多、输血，有效循环减少影响代碱自身纠正 血气表现：pH ↑ ，BE↑ 影响：中枢兴奋，氧离曲线左移组织供氧不足，抽搐、惊厥，低钾 处理：扩容，纠正低钾，补充盐酸。 * ad 呼酸合并代酸 病因:呼吸心跳骤停，脓毒症MODS 血气表现：pH ↓ ， PCO2↑，BE ↓ 处理：治疗原发病，改善通气，补充碳酸氢钠 * ad 呼碱合并代碱 病因:脓毒症肝损伤，创伤肝损伤，呼酸合并代碱纠正呼酸过度 血气表现：pH ↑ ， PCO2 ↓ ，BE ↑ 处理：治疗原发病，合理应用呼吸机，降低通气量，补充盐酸 * ad 呼酸合并代碱 病因:COPD 血气表现：pH ↓ 或↑或正常 ， PCO2↑，BE ↑ 处理：控制感染，解痉平喘，呼吸兴奋剂，机械通气 * ad 呼碱合并代酸 病因:肝功能衰竭合并肾功能衰竭 血气表现：pH ↓ 或↑或正常 ， PCO2 ↓ ，BE ↓ 处理：治疗原发病，肝肾功能支持治疗，降血氨，止痛，通便，肾替代 * ad 代酸合并呼碱 病因:糖尿病、肾衰、脓毒症休克伴高热， 血气表现：pH ↓ 或↑或正常 ， PCO2 ↓ ，BE ↓ 处理：控制血糖，肾替代，通便，纠正休克，改善微循环，控制感染，控制体温 * ad 高AG代酸 高AG代酸 高AG代酸合并代碱 高AG代酸合并代酸 高AG代酸合并呼酸 高AG代酸合并呼碱 * ad 高AG代酸 潜在HCO3＝实测HCO3＋△AG △AG= △ HCO3 * ad TABD（三重酸碱失衡） 呼酸合并代碱高AG代酸 呼碱合并代碱高AG代酸 * ad 酸碱失衡代偿公式 代酸：PCO2=1.5xHCO3+8±2 代碱：?PCO2=0.9x ?HCO3 ±5 呼酸：急性30mmol/L 慢性： ?HCO3 =0.35x ?PCO2 ±5.58 呼碱：急性： ?HCO3 =0.2x ?PCO2 ±2.5 慢性： ?HCO3 =0.49x ?PCO2 ±1.72 * ad 例 pH7.33、PaCO270mmHg、HCO336mmol/L、Na140mmol/L、CL80mmol/L。 ?HCO3 =0.35x ?PCO2 ±5.58=28.92~40.08mmol/L AG=24mmol/L，高AG代酸 潜在HCO3＝实测HCO3＋△AG=36+(24-16)=4440.08mmol/L，代碱 * ad 判断原发或代偿 原发决定偏酸或偏碱 * ad 氧合指标 1、PaO2: 2、SaO2 3、O2CT 4、P50 5、D（A-a）O2 6、PaO2／FIO2 * ad PaO2 80～100mmHg 60mmHg * ad SaO2 95~97% SaO2＝（氧合Hb ／Hb）×100％ * ad adas das * 动脉血物理溶解的氧分子产生分压，低于正常存在缺氧，小于60临床诊断低氧血症。与年龄有关。判断缺氧和低氧血症的客观指标。 adas das * 贫血血红蛋白减低时， SaO2正常也可能存在缺氧。多数情况下可反映缺氧和低氧血症。 adas das * 用于计算氧耗VO2，反映循环血容量 adas das * 每100ml血液内所含氧的毫升数，包括物理溶解和化学结合的。真正真实反映动脉血液内氧的含量。Hb的重要。 adas das * 右移，氧结合弱，易释放，左移，氧结合牢固，不易释放。 adas das * 升高提示静动脉分流，弥散功能障碍 adas das * 纠正吸氧条件造成的误差，评价肺功能 adas das * 肺内分流，10％，ARDS与其他类型呼吸衰竭最根本区别。吸入氧浓度100％时最准确。 ada