复杂电解质紊乱 课件.pptVIP

脑血管意外的老年人并发高钠血症 以预防为主，经常复查电解质、血糖和肝肾功能，适当控制钠和水的摄入，避免血钠的迅速上升，使血钠水平维持在正常低限为宜。 一旦发现血钠在正常高限水平，就应及时处理，否则容易发生高钠血症。 钾离子的代谢 钾离子的正常代谢特点 K+占细胞内阳离子总量的98％，且主要呈结合状态， K+直接参与细胞内的代谢；维持神经－肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。 主要来源于饮食和胃肠道分泌液。正常饮食中含钾量非常丰富，消化液的含钾量也非常大。 消化液的丢失和饮食差是发生低钾血症的最常见原因。 若不能有效控制饮食，也不容易控制高钾血症。 机体对K+的调节主要通过2个环节 一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80％进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡 一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。 无论是细胞内外K+的调节，还是肾脏对K+的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。 急性失钾性低钾血症 主要原因有：严重摄食不足；各种分泌液，主要是消化液的急性丢失，或各种原因导致的肾脏排出增多，而钾离子补充不足，常与低钠血症同时存在。 对机体的影响非常广泛，主要影响运动神经－骨骼肌、心脏传导组织－心肌、植物神经－平滑肌的电活动；也影响细胞代谢和离子转移，表现为骨骼肌溶解和肾小管功能损害。 钾离子对机体的影响与是否缺钠有一定的关系 急性失钾性低钾血症 低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，因此应以预防为主，注意钾的补充。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食 一旦发生低钾血症，按体液比例补充即可。由于细胞内外钾的交换需15小时左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24小时内比较均匀地输入。一般选择氯化钾溶液，待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾数日。 在重度低钾血症患者，应增加补钾量，并同时给予氯化钾和谷氨酸钾，也可适当口服保钾利尿剂和ACE抑制剂。 血清钾离子浓度在正常低限水平而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。 慢性失钾性低钾血症 机体有一定程度的适应和代偿，以轻度的组织器官的代谢障碍或损伤为主，临床症状较轻，多表现为乏力、食欲不振、多尿和肾小管的“隐匿性”损害，故治疗时，补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高0.2~0.4mmol/日即可。 “隐匿性肾小管功能损害”导致的钾离子丢失容易忽视，故在补钾后血钾升高不明显的患者应常规检查并随访尿电解质。 转移性低钾血症 主要见于钠泵功能原发性显著增强(周期性低钾性麻痹)和各种原因的碱中毒，或应用胰岛素、高渗糖的患者。 以处理原发病或诱发因素为主。 慢性高碳酸血症伴低钾血症 应控制通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。 pH回升(正常水平或超过正常水平)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，使pH恢复至接近治疗前的水平。 慢性低钾血症合并低钠血症 应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠离子浓度自然升高或恢复正常。 地产项目开盘前活动营销蓄客执行大纲地铁车站设备区机电安装及装修施工工艺要求说明华东政法大学本科毕业答辩模板华强北商圈调研报告 水、电解质紊乱 体液中电解质的主要成分 定义：以离子状态存在于体液中的无机盐和一些低分子有机物称为电解质。 细胞外液：Na+、 k+、Ca+、Mg+;Cl-、HCO3- 细胞内液；K+、Mg2+；磷酸盐（HPO4-）和蛋白质 体液的渗透压 正常值：280~310mmol/L 高低主要取决于分子或离子的数目，体液中其渗透作用的主要是电解质。 血浆和组织液中的渗透压主要有单价离子Na+、Cl- 和HCO3-产生，临床上常用Na+浓度来估计血浆渗透压变化。 细胞内液渗透压的维持主要是K+和磷酸根离子 水的平衡 进出量2000~2500ml 日需要量1500~2000ml 与电解质有关的规律－钠泵与氢－钾竞争 钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠 一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内 细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵 其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。 代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症 2K+ 3Na+ 1H+ 与电解质有关的规律－钠泵与氢－钾竞争 在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。 Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减