2017临床医学本科大课急性心力衰竭内科学第8版第二篇.ppt

2017临床医学本科大课急性心力衰竭内科学第8版第二篇.ppt

  1. 1、本文档共77页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
2017临床医学本科大课急性心力衰竭内科学第8版第二篇

地高辛 最常用 常用剂量0.125-0.25mg qd po起始并维持 70岁以上、肾功能损害、干重低的患者:从更小剂量起始0.125mg qd、qod 毛花苷丙(西地兰) 静脉制剂,快速起效 适应症:急性心衰或慢性心衰加重 洋地黄适应证 最佳适应症:伴有快速性心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭患者 其它适应症: 在利尿剂、ACEI/ARB和BB治疗过程中仍持续有心衰症状者,可考虑加用地高辛。(既往:强心利尿扩血管,现在,强心放在后面) 对代谢异常引起的高心排血量心衰如甲亢、贫血性心脏病、心肌炎、心肌病所致心衰,效果差 洋地黄禁忌证 1.慎用:(1)肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病易发生洋地黄中毒;(2)与胺碘酮或BB合用时抑制窦房结 2.禁用:(1)肥厚型心肌病患者(强心会加重原有的血流动力学障碍);(2)风心病单纯MS伴窦性心律的肺水肿患者(增加RV收缩功能而加重肺水肿);(3)严重窦缓或AVB在未植入起搏器之前。 洋地黄中毒表现 心脏反应:洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常,常见为室性前收缩,非阵发性房室交界区性心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞。 快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。 心电图呈ST-T改变(鱼钩样改变) 洋地黄中毒表现 胃肠道反应 恶心、呕吐、食欲不振。 中枢神经症状 视力模糊、黄视、绿视、倦怠等。 心力衰竭的类型(2) (四)分期和分级 分期 1.前心衰阶段:有心衰高危因素,无症,无病 2.前临床心衰阶段:无症,有病 3.临床心衰阶段:有病,或有症 4.难治性终末期心衰阶段:虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴有恶病质。 分级(NYHA) I级:一般活动不引起乏力、呼吸困难 II级:一般活动下可出现症状 IIII级:低于一般活动即可引起症状 IV级:休息状态下也有心衰症状,活动后加重。 6分钟步行试验 150m重度心衰,150-450、450为中轻度心衰 心衰概述 心衰的阶段 定义 患病人群举例 阶段A (前心衰阶段) 患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。 高血压、冠心病、糖尿病。 阶段B (前临床心衰) 患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心脏病。 左室肥厚、无症状心脏瓣膜病、OMI等。 阶段C (临床心衰阶段) 患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症状和(或)体征。 有结构性心脏病伴有症状、体征。 阶段D (难治性终末期)) 患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。 因心衰须反复住院,且不能安全出院者 心力衰竭的分级与分期 分级 分级(NYHA分级) 分期 I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 C II 体力活动轻度受限。休息无症状,一般体力活动即引起上述症状 C III 体力活动明显受限。休息无症状,轻微活动即引起上述症状 C IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,活动时加重 D 心力衰竭的基本病因 心功能 心肌收缩力 前负荷 (舒张期容量) 后负荷 (射血阻抗) 原发性心肌损害:缺血性心肌损害(冠心病) 心肌炎或心肌病(病毒性心肌炎、扩心病) 心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病、甲亢等) 肺动脉高压、高血压、主、肺动脉瓣狭窄 心脏瓣膜关闭不全 左、右心或动静脉分流性先心病 全身血容量增加,如贫血、甲亢 代偿、失代偿 心力衰竭诱因---增加心脏负担 1.感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常:房颤最多见,最重要的诱因 3.血容量增加:输液、盐过多过快 4.过度劳累或情绪激动:妊娠(围生期心肌病)、暴怒 5.治疗不当:不恰当停用利尿药物或降压药 6.高动力循环:严重贫血、甲亢 7.原有心脏病加重:再次急性心肌梗死 病理生理 1.Frank-Starling机制(容量刺激) LVEDV增加---CO增加、LVEDP升高---体肺循环淤血 2.神经体液机制 交感神经兴奋、RAAS激活、精氨酸加压素、利钠肽类、内皮素、细胞因子 3.心肌肥厚及心室重塑 代偿:后负荷增加引起心肌肥厚(用进废退);失代偿:心肌细胞坏死、胞外基质纤维化引起心肌重塑,收缩力下降、心室顺应性下降,重塑加重。 4.舒张功能不全 主动舒张功能障碍(心肌缺血)、被动充盈障碍(心肌肥厚) 心衰概述 临床表现---左心衰竭 1.症状---肺循环淤血 (肺)不同程度的呼吸困难:进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难?端坐呼吸?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血:粘膜淤血,白色泡沫痰,粉红色泡沫痰

文档评论(0)

feixiang2017 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档