劲内动脉夹层中文.pptVIP

自发性颈动脉和椎动脉夹层 侧位片静脉窦期 历史 在将夹层认做是卒中一个少见的原因之前经历了一段漫长的认知过程，特别是在缺乏创伤因素的情况下，确定诊断往往是在患者死后病理检查中作出的。 直到70年代末，Fisher和Mokri等人率先使用现代手段对颈内和基底动脉夹层做出了表述并加以诊断，这种疾病不为人知的方面才逐渐解开它神秘的面纱。 概念 当颈部大动脉的一部分发生撕裂，并导致血液流入动脉壁，血流的压力将动脉内膜撕裂开来，其结果不是导致血管的阻塞就是动脉的瘤性扩张。 夹层的三种类型 狭窄型：狭窄型夹层的完全再通 闭塞型：狭窄型夹层的完全再通 动脉瘤型：大约占三分之一的病例，动脉瘤基本不存在自然愈合基本的情况。虽然颈动脉夹层所造成的动脉瘤会一直存在，但是病人患有其它临床并发症的几率非常小。考虑到这种疾病的良性病程以及临床结局相对较好，应尽量不对夹层患者实施有潜在伤害的治疗。 夹层发生的位置 动脉夹层所造成的狭窄呈典型的不规则，从颈动脉球部远端2到3厘米开始，顺着动脉延伸至不同的长度，但是不超过在颞骨的颈动脉岩部； 在椎动脉夹层中，狭窄和动脉瘤性病变发生的部位在第一和第二颈椎水平的椎动脉远段最常见；多达10%的椎动脉夹层一直延伸至颅内。 在大约四分之一的动脉夹层病例中，可有两支甚至多支血管同时受累，而且多血管夹层的形成往往发生在同一时间。 病因 颈动脉夹层的成因尚不是很明确 可能与潜在的血管壁异常有关(Brandt et al.2001) ，而感染和创伤往往是诱发因素(Mokri 1990; Guillon et al. 2003). 遗传因素 血管迂曲 纤维肌性发育不良 颅内动脉瘤，动脉根部扩张 α-抗胰蛋白酶缺乏 遗传性Ehlers–danlos 综合症血管型 Marfan综合症 常染色体显性多囊肾 骨生成不全I型 环境因素 近期感染，主要是呼吸系统感染 轻微创伤，和各种各样的“正常”活动 流行病学 颈动脉夹层占到30岁以上卒中病因的20% (Bogousslavsky et al. 1987). 颈动脉夹层的发病率约是十万分之二至三(Schievink et al. 1993; Giroud et al. 1995); 椎动脉夹层约占所有夹层的25% 平均年龄在29岁至45之间 没有性别倾向 在15–20% 的患者中，多支颈动脉夹层病变同时发生(Mas et al. 1985; Schievink et al. 1994a); 病理生理 颈动脉夹层的发生从内膜撕脱开始，进而循环血液进入管壁，形成壁内血肿 一些夹层可能由于原发性壁内血肿造成(Schievink 2001). 病理生理 内膜下夹层易于造成管腔狭窄或阻塞 外膜下夹层可能导致夹层动脉瘤 带有狭窄和动脉瘤扩展的联合形式可能发生 病理生理 由于血栓栓塞或血液流变学异常引起的梗死，导致视网膜或脑组织缺血。 扩大的动脉和动脉瘤压迫或牵拉周围组织，导致局部症状，例如疼痛， Horner综合症和颅神经麻痹 夹层动脉的外膜下破裂，可能导致蛛网膜下腔出血或颅内出血，这种情况大部分发生在椎动脉的颅内段。 颈内动脉夹层的临床特点 椎动脉夹层临床特点 血管造影 线样征：不规则，长的腔样狭窄或阻塞，逐渐变细或鼠尾样表现，这种典型表现具有一定的代表性，但不是所有的病例都具有这样的表现。 双腔或内膜扑动：见于一小部分患者，是一特异性病症的表现。 动脉瘤扩张 颈动脉夹层常常从颈内动脉起始段远端2至3厘米处开始，不超过颈内动脉的颅内段。 动脉粥样硬化病变常发生在颈动脉分叉处，颈内动脉起始段或在颈动脉虹吸部 颈动脉夹层的主要表现并不特异，在没有管腔狭窄的夹层中，血管造影检查可能正常，这种类型的夹层只能被MRI所发现。 线样征：不规则，长的腔样狭窄或阻塞，逐渐变细或鼠尾样表现，这种典型表现具有一定的代表性，但不是所有的病例都具有这样的表现。 双腔或内膜扑动：见于一小部分患者，是一特异性病症的表现。 动脉瘤扩张 颈部MRI，MRA和CT MRI联合MRA检查在诊断颈动脉和椎动脉夹层方面是一可靠，无创性方法。 颈部轴向的MRI检查能够明确证实本身，正在取代血管造影检查成为诊断夹层的金标准(Auer et al. 1998). 壁内血肿典型表现是新月形或半月型血管内高信号。脂肪抑制T1W成像可以清晰地区分血肿和周围组织。 MRA可以检查到管腔狭窄，阻塞或是内膜扑动。 治疗 为防止血栓栓塞等并发症的发生，建议所有急性颈动脉和椎动脉夹层患者无论发生任何症状，除非患者有夹层扩张至颅内等出血倾向禁忌症，否则都应在口服华法林的同时立即应用肝素等药物进行抗凝。 颈动脉颅外段血管夹层的血管内治疗——支架血管成形术的应用。 部分夹层患者脑缺血症状严重，血栓发生率较高的颈动脉夹层患者，且药