内科学肺动脉高压与肺源性心脏病2015515甘露.ppt

共青城市人民医院 内科;1、什么是慢性肺源性心脏病？ 2、简述慢性肺源性心脏病肺动脉高压的发病机制。 3、慢性肺原性心脏病如何分期？ 4、肺动脉高压的X线表现有哪些？ 5、肺心病的心电图表现有哪些？ 6、肺心病心衰正性肌力药物的应用指征是什么？有哪些注意事项？ 7、肺心病有哪些并发症？ 8、肺动脉高压的诊断标准是什么？ 9、简述原发性肺动脉高压的主要症状。; 肺动脉高压是临床常见病症，病因复杂，可由多种心、肺或肺血管疾病引起 PH时因肺循环阻力增加，右心室负荷过大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现，PH常呈进行性发展;mPAP：10-20mmHg，平均 12mmHg sPAP：15-28mmHg，平均25mmHg dPAP：8-15mmHg，平均8mmHg; ;流行病学：一种少见病 美国和欧洲：普通人群发病率为2-3/100万、每年有300-1000名患者 多见于育龄妇女，平均年龄36岁、可发生于任何年龄 我国无???病率的统计资料;病因与发病机制：不明 一、遗传因素： 二、免疫因素： 三、肺血管内皮功能障碍： 四、血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷：;第二节;二、体征： 均与肺动脉高压和右心室负荷增加有关;实验室和其他检查： 目的：排除继发因素、评估严重程度 一、血液检查:HIV，肝功能等 二、心电图检查 三、胸部X线检查 四、心脏超声检查;实验室和其他检查： 目的：排除继发因素、评估严重程度 五、肺功能检查 六、血气分析 七、放射性核素肺通气/灌注扫描 八、右心导管术：准确测定肺动脉压力的唯一方法，诊断标准：静息：20mmHg,或运动30mmHg,PAWP正常 九、肺活检;诊断与鉴别诊断： 排除各种引起肺动脉高压的疾病，与各种引起肺动脉高压的疾病相鉴别;治疗： 主要针对血管收缩、内皮损伤、血栓形成及心功能不全等 目的：恢复血管的张力、阻力与压力，改善心功能、增加心排量，提高生活质量;第二节;（二）抗凝治疗：可延缓进展、不能缓解症状，首选华法令 （三）其他，右心衰竭的治疗： 1、利尿剂 2、地高辛，对抗钙拮抗剂引起的心肌收缩力降低。;二、肺或心肺移植;慢性肺源性心脏病;肺心病的概念： 肺心病(cor pulmonale)： 支气管-肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或/和功能改变的心脏病。 分型：根据起病急缓和病程长短分为： 急性肺心病、慢性肺心病;慢性肺源性心脏病chronic pulmonary heart disease;[流行病学]： 本病是常见病：上世纪70年代：14岁患病率为4.8%0，92年农村居民：患病率4.42 %0，≥15岁人群约6.72%0 地域差异：三北（华北、东北和西北）高于南方；农村高于城市 吸烟：吸烟者发病率明显高于不吸烟者 年龄、性别：老年人高于青少年，男、女无明显差异 ;[病因]： 一、支气管、肺疾病：最多见 COPD（80%—90%）、哮喘、支扩、肺结核、肺纤维化，尘肺等 二、胸廓运动障碍疾病：较少见 胸廓畸形、脊柱畸形、神经肌肉疾病等;三、肺血管疾病： 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 肺小动脉炎 累及肺动脉的过敏性肉芽肿 （allergic granulmatosis） 不明原因的肺动脉高压 四、其他：原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形及睡眠呼吸暂停综合征等;[发病机制与病理]： 先决条件： 肺功能和结构的不可逆改变，发生反复的气道感染和低氧血征，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管结构重塑，产生肺动脉高压;发病机制与病理： 一、肺动脉高压的形成 二、心脏病变和心力衰竭 三、其他重要脏器的损害;一、肺动脉高压的形成： （一）、肺血管阻力增加的功能因素 （二）、肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）、血容量增多和血液粘滞度增加的血液因素;一、肺动脉高压的形成： （一）、功能因素： 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛 缺氧是肺动脉高压形成的最重要因素 ;1、缺氧性肺动脉收缩： （1）、体液因素：占主导地位 缩血管物质增多：前列腺素、白三烯、5HT、血管紧张素及血小板活化因子等 EDRF和EDCF的平衡失调：起一定作用 （2）、直接收缩肺血管平滑肌（组织因素）： 缺氧使平滑肌细胞膜的钙离子通透性增加，肌肉兴奋偶联效应增强。; 高碳酸血症本身不引起肺动脉收缩 PaCO2? [H+] ? 血管对缺氧收缩敏感性? ;炎症累及肺小