第16章I型超敏反应2011课件.ppt

第16章　超敏反应 （hypersensitivity） 　免疫病理 基础医学院免疫学教研室 瞿少刚 E-mail: sgq9528@ 对机体不利: 超敏反应、自身免疫病、移植排斥反应 对机体有利： 抗感染、抗肿瘤、自身稳定 特异性不应答－ 免疫耐受 细胞免疫 和/或 体液免疫 免疫系统 抗原 特异性免疫应答 超敏反应(hypersensitivity)：机体再次接触相同抗原时所发生的生理功能紊乱和（或）组织损伤. *抗原 引起超敏反应的抗原 --- 变应原 可以是病原体或无毒性物质 可以是完全抗原或半抗原 *超敏反应是可以导致机体组织损伤或功能紊乱的 免疫应答 * 超敏反应分为四型 重点: 发生机制与代表性疾病 第1节　 Ⅰ型超敏反应　 发生快、消退快(速发相，数秒内可发作；迟发相，数小时后发作)。速发型超敏反应 表现为生理功能紊乱，但无严重的组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向 主要由IgE介导的以功能紊乱为主的速发型超敏反应。 主要特点 I型超敏反应性疾病的发病率： 西方发达国家的发病率为20%-37%， 发展中国家的发病率为2%-10%， 北京：37.7% 常见病，多发病 涉及儿科、耳鼻喉科、皮肤科、内科 主要参与成分 变应原：能够选择性诱导机体产生特异性IgE， 引起速发型超敏反应的抗原物质 常见变应原 青霉素、磺胺、普鲁卡因 ①药物或化学物质 ③食物变应原 鱼虾、蟹贝、奶、蛋 ②吸入性变应原 Pollen （花粉） 主要参与抗体— IgE 亲细胞性抗体 合成与遗传因素有关,特应性素质个体,IgE水平高 主要参与细胞 1、肥大细胞、嗜碱性粒细胞 FcεR 激活后可释放出颗粒性物质 主要参与活性介质 预存介质—早期相 组胺：血管通透性增加；平滑肌收缩；腺体分泌增加 激肽释放酶：活化激肽原为激肽 血管扩张；平滑肌收缩 新合成介质—晚期相 白三烯：血管通透性增加；支气管平滑肌收缩 前列腺素D2：血管扩张、支气管收缩 血小板活化因子：凝聚和活化血小板，使之释放组胺、5-羟色 胺等，促进毛细血管扩张、通透性增强 I型超敏反应的发生机制 发生过程 致敏阶段 介质释放阶段 效应阶段 变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE Fc段与肥大细 胞、嗜碱性粒细胞 FcεR结合, 使细 胞致敏 致敏阶段 变应原再次刺激致敏机体，多价变应原与细胞表面IgE桥 联结合，细胞膜 FcεR交联细胞活化，释放生物活性介质 介质释放阶段 效应阶段 活性介质 靶器官 血管 平滑肌 粘膜腺体 Ⅰ型特点 IgE 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 迅速，可逆 个体差异和家族遗传倾向 补体不参与 小结— 临床上常见的Ⅰ型超敏反应 3 消化道过敏反应和皮肤过敏反应 过敏性胃肠炎 支气管哮喘、过敏性鼻炎 荨麻疹 1 全身性过敏反应 2 呼吸道过敏反应 药物过敏性休克：青霉素等 血清过敏性休克：破伤风抗毒素，白喉抗毒素等 支气管哮喘 荨麻疹 I型超敏反应的皮肤反应 湿疹 诊断及防治原则 (一) 寻找并确定变应原 病史、皮试、特异性IgE检测（ELISA） * * * * ε epsilon ep`silon Histamine, lipid mediators, vascular smooth muscle response. Cytokine, inflammation Biogenic amines, vascular leak, bronchoconstriction, intestinal hypermotility. Tryptase, cationic granule proteins, basic, cationic, parasite, host, peroxidase, remodeling. Dust, Mite, grass, shrub