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胎粪吸入 郭瑰 董盼 胎粪吸入综合征的定义 （MAS）：胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞及化学性炎症，由于胎儿缺氧，出生后缺氧缺血性脑病，颅内出血等多系统损害。多见于足月儿和过期产儿。 高危因素 1）过期产 2）母亲高血压 3）母亲糖尿病 4）胎儿异常心率 5）宫内发育迟缓 6）羊水过少 7）母亲过度吸烟，慢性呼吸或心血管疾病 发病原因 1.宫内窘迫 大量羊水胎粪吸入可以在产程未发动时，产生启动和分娩阶段，一般认为MAS与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛，肛门括约肌松弛而排出胎粪，活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%～21.9%，缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内;而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内，过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS可能性比足月儿增加。 2.胎儿的成熟情况 目前资料并不完全支持MAS与胎儿宫内窘迫的相关性，从胎儿心率变化，Apgar评分，胎儿头皮血pH值等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关，但根据MAS随胎龄危险性增高看，提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象，在胎儿受到刺激时(受挤压，脐带结，窒息，酸中毒等)，胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。 3.产程中胎儿窘迫 正常情况下，肺内分泌液保持肺液向羊膜囊流动，胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内，但在妊娠后期随羊水减少，产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。 发病机制 不均匀气道阻塞 MAS的主要病理变化是由于胎粪的机械性阻塞所致。 ①肺不张 ②肺气肿 ③正常肺泡 其各自所占的比例决定患儿临床表现的轻重。 化学性炎症因胆盐是胎粪组成之一，故胎粪吸入除引起呼吸道的机械性阻塞外，也可刺激局部引起化学性炎症，进一步加重换气功能障碍。 胎粪尚有利于细菌生长，故MAS也可继发细菌感染。 肺动脉高压 严重缺氧和混合性酸中毒使肺小动脉痉挛，导致肺动脉阻力增加，右心压力升高，发生卵圆孔水平的右向左分流；肺血管阻力的持续增加，使肺动脉压超过体循环动脉压，从而导致已功能性关闭或尚未关闭的动脉导管发生导管水平的右向左分流，即新生儿持续肺动脉高压（PPHN）。 症状体征 1、羊水中混有胎粪 是诊断MAS的先决条件，包括 ①分娩时可见羊水混胎粪； ②患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹； ③口、鼻腔吸引物中含有胎粪； ④器官内吸引物中可见胎粪可确诊。 症状体征 2、呼吸系统表现 症状的轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）及量有关。吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻，吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或后生不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促（60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现。少数患儿也可出现呼气性呻吟，胸廓前后径增加，早期两肺部有关酣音或粗湿罗音，以后出现中、细湿罗音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。 症状体征 3、PPHN表现 严重MAS常伴有PPHN，主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60%，发绀仍不缓解，哭闹、不如或躁动时发绀加重，发绀程度与腹部体征不平衡（发绀重、肺部体征轻）胸骨左缘第2肋间可闻其收缩期噪音，严重者可出现休克和心力衰竭。 发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。 ①高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度（TcSO2）较前明显增加，提示肺部疾病所致； ②高氧—高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60—80次/分的频率通气10—15分钟，若PaO2较通气前升高30mmHg（4.0kPa）或TcSO2升高8%，提示PPHN存在； ③动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，如PaO2差值15mmHg（2.0kPa）或TcSO2差值10%，表明存在动脉导管水平分流的PGHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症，多器官功能障碍及肺出血等。 MAS诊断标准 常有宫内窘迫或出生窒息史；