慢性肺源性心脏病讲稿09224.ppt

【鉴别诊断】　一：冠心病：　二：肺心病合并冠心病（鉴别诊断较难） 1：高血压病史、典型心绞痛和心肌梗塞病史 2：左室肥大，心律失常，感染、缺氧纠正不好 　转。心率慢，感染、缺氧时心率也不增快。 3：陈旧性或急性心肌梗塞图形，左束枝阻滞。　三：风湿性心瓣膜病：　四：扩张性心肌病和缩窄性心包炎： * * 慢性肺源性心脏病蚌医二附院呼吸科 王恩举 【定义】  慢性肺源性心脏病：是由肺组织、肺动脉 或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构 和功能异常，产生肺血管阻力增加， 肺动脉压增高。使右心窒扩张、肥大， 伴或不伴右心衰竭的心脏病。 【病因】 一、支气管、肺疾病：慢阻肺最为多见，约占  80~90%.其次：支哮、支扩、结核、尘肺、  IPF、肺泡炎等 二、胸廓运动障碍性疾病：广泛性肺膜粘连、 胸廓成形术 三、肺血管疾病：广泛性多发性肺小动脉栓塞、 原因不明原发性肺动脉高压等。 四、其他：原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂 停综合症等 【发病机制和病理】一：肺动脉高压的形成：（一）：肺血管阻力增加的功能因素 缺氧、高碳酸血症使肺血管收缩、痉挛， 缺氧是最重要的病因。缺氧引起：　（1）缩血管物质增多:前列腺素和白三烯等增多；　　  （2）缩血管物质和扩血物质比例失调；　（3）平滑肌细胞对Ｃa++通透性增强，细胞内Ca++　　　　　增多，收缩加强；　（4）CO2过多,H+ 增多，血管对缺缺氧敏感性增强。 （二）：肺血管阻力增加的解剖因素　 (1) 慢支：支气管周围炎可累及邻近肺小动脉， 引起血管炎症；　　(2) 严重肺气肿，压迫肺泡的毛细血管；　　(3) 肺泡壁破裂，毁损肺毛细血管网；　　(4) 肺血管收缩与肺血管的重构：血管内膜弹　　　　性纤维和胶原纤维增生，使血管壁增厚，　　　　管腔狭窄； (5) 反复发作的肺血管栓塞、肺纤维化等引起　　　　的血管病变 肺动脉高压有明显肺小动脉炎症，肺动脉增厚增厚。 较大的肺动脉动脉粥样硬化 肺血栓栓子（低倍镜下） 肺血栓栓子（中倍镜下） 外周肺动脉血栓栓子 肺动脉高压引起的丛状损害：限制性和梗阻性肺疾病都能影响肺动脉循环。 肺血栓栓子 （三）：血容量增多和血液粘稠度增加 （1）继发性红细胞增多，血液粘滞度增加； （2）缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴溜； （3）缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少， 加重水、钠潴溜 显性肺动脉高压：　　　静息时测定的肺动脉平均压≥20mmHg。  隐性肺动脉高压：　　　静息时测定的肺动脉平均压＜20mmHg， 而运动后测定的肺动脉平均压＞30mmHg。　　 ※ 在肺动脉高压的原因中，缺氧、高碳酸血症使　　　肺血管收缩、痉挛（功能因素），最为重要。 二：心脏病变和心力衰竭 诱因：1）肺循环阻力增加； 2）心肌缺氧、乳酸积累，ATP合成障碍； 3）感染，细菌毒素对心肌的损害作用； 4）酸碱失衡，电解质紊乱，心律失常，加重心衰。 病理变化：代偿性右心窒肥厚、扩大。　　　　　　失代偿性心排 血量下降（心衰）。三：其他重要脏器的损害　　缺氧和高碳酸血症，对心脑肝肾胃肠道内分泌　　系统和血液系统可引起损害。(呼吸衰竭章介绍 ) 【临床表现】一：肺、心功能代偿期（包括缓解期） 　　1：慢性支气管炎的表现：咳、痰、喘、炎 　　 2：肺气肿体征：桶状胸，叩过清音呼气延长 　　3：肺心病体征： 代偿期：P2亢进，三尖瓣SM和剑下心尖搏动提示右肥大  二：肺、心功能失代偿期（急性加重期） 　　1：呼吸衰竭：意识障碍、口唇发绀、球结膜 　　　　　水肿，血气改变。 　　2：心力衰竭：以右心衰为主：颈静脉充盈、 　　　　　肝大、肝颈征阳性、下肢浮肿等。 【实验室和其他检查】　一：X线检查：　　　　　　1）右下肺动脉横径≥ 15mm；　　　　　　2）右下肺动脉横径/气管