结核病 3.pptVIP

结核病 目的要求 了解结核病的病因及发病特点 熟悉结核菌素试验方法和临床意义 熟悉原发性肺结核的病理变化及转归 掌握原发性肺结核的临床表现、诊断和鉴别诊断 了解结核性脑膜炎的发病机制和病理改变 掌握结核性脑膜炎的临床表现及鉴别诊断 （特别是早期诊断要点） 熟悉小儿结核病的治疗原则 掌握潜伏结核感染的诊断与治疗 概述 结核病：是由结核杆菌引起的慢性感染 性疾病 全身各个脏器均可受累 以肺结核最常见 结核性脑膜炎最严重 全球结核病紧急状态： 全球每三人中有一人受到结核菌感染 全球每一秒中有一人受到结核菌感染　　 每年全球有一亿人新受结核菌感染　　 目前全球有两千万肺结核病人　　 每年新发结核病约有一千万人　 每年全球三百万人死于结核病　　 全球每七名成人死亡中，一名死于结核病　　 耐多种药物的结核病死亡率很高，甚至比大部分癌症更可怕 中国 WHO结核病控制战略 控制战略--控制感染源 --直接督导治疗＋短程化疗（DOTS） 1997确定世界结核病日——3月24日 全球处于紧急状态 HIV的流行、AIDS的出现、多药耐药结核菌株（MDR-TB）的产生 病因 1882年德国科霍发现了结核病的病原菌为结核杆菌 结核菌为分支杆菌属、具有抗酸性、需氧细菌，抗酸染色为红色 结核杆菌分为4型：牛型、人型、鸟型、鼠型 对人有致病性的是牛型、人型 流行病学 传染源：主要是开放性肺结核患者 传染途径 呼吸道为主要途径——肺结核病人释放的带菌飞沫或尘埃 消化道 皮肤 胎盘 易感人群 居住拥挤 生活贫穷、有陋习 社会经济落后 营养不良 新生儿 流行病学 儿童发病与否取决于 结核菌毒力及数量 抵抗力强弱 遗传因素 亚洲人发病率较高，白种人最低 组织相容性抗原与结核病密切相关HLA—BW35 发病机制 小儿初次接触结核菌发病与否主要相关因素 机体免疫力 细菌毒力和数量 机体感染结核菌后同时产生免疫力、变态反应（同一细胞免疫过程的两种不同表现）—致敏T细胞介导 细胞介导的免疫反应及迟发型变态反应 发病机制_细胞介导的免疫反应 巨噬细胞吞噬和消化结核杆菌，将特异抗原传递给辅助T淋巴细胞（CD4＋）、分泌IL—12，诱导CD4＋极化为TH1—分泌释放IFN—γ IFN—γ ： （1）促进单核细胞聚集、激活、增值、分化→ 反应性产物、释放氧化酶和消化酶及其他杀菌素吞噬和消灭结核杆菌 （2）增强细胞毒性T淋巴细胞（CTL、CD8＋）、自然杀伤细胞（NK）活性，溶解已吞噬结核杆菌和受抗原作用的巨噬细胞 细胞免疫反应既可以杀灭结核菌又破坏组织细胞 当免疫反应不足以杀灭结核菌时，它可经淋巴管扩散到淋巴结 发病机制 迟发型变态反应_ T细胞介导，巨噬细胞为效 应，宿主对结核菌及产物的 超敏反应 局部抗原较少时，可预防再感染和血行播散 大多情况会引起细胞坏死和干酪样改变，形成空洞 感染结核杆菌后 90%终生不发病 5%患原发性肺结核 5%暂时潜匿，当免疫力低下时发病——继发性结核病 诊断 病史 中毒症状：长期低热、轻咳、盗汗、乏力、消瘦 结核接触史 年龄越小，意义越大 接种史 卡介苗 接种史不详细时，要注意卡瘢 传染病史 结核过敏表现 结节性红斑、疱疹性结膜炎 诊断 结核菌素试验_致敏淋巴细胞和巨噬细胞积聚在真皮血管周围，分泌TH1类细胞因子IFN—γ诱导炎症 反应、血管通透性增高，注射局部出现硬结。 受感染4~8周后，结核菌素试验即呈阳性反应：注射部位局部形成硬结（为迟发型变态反应） 实验方法 结核菌素纯蛋白衍生物（PPD） 0.1ml/5u 部位：左前臂掌侧中下1/3交界处，皮内注射 时间：48~72小时看结果 诊断 结核菌素试验 结果判定：局部硬结直径（测纵横两者 平均直径） 阴性 直径5mm ( - ) 阳性 直径≥5mm（+） 中度阳性 直径10~19mm(++) 强阳性 直径≥20mm（+++） 极强阳性反应 除硬结外，有水疱、破溃、淋巴管炎及双圈反应（++++） 诊断---结核菌素试验 若患儿结核变态反应强烈： -----疱疹性结膜炎 结节性红斑 或一过性多发性结核过敏性关节炎 用1单位PPD做实验，防止局部过度反应及发生病灶反应 诊断-----结核菌素临床意义 诊断 结核菌素试验的临床意义 阳