昏迷与低温失调处理.pptVIP

1、遗传因素：研究发现，有糖尿病家族史的比无家族史的发病率明显增高，为后者的3~40倍.其父或其母有糖尿病或双亲皆有糖尿病的患者，均有很大遗传倾向。 2、环境因素 （1）肥胖：肥胖常常是糖尿病的早期状态，是重要的诱发因素，特别是中心型肥胖，是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。 （2）饮食：饮食结构的改变，高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩，成为糖尿病的发生因素。 2型糖尿病的病因 2型糖尿病的发展 2型糖尿病 IGT 糖代谢受损 正常血糖代谢 胰岛素敏感性 胰岛素分泌 大血管疾病 30% 50-100% 50%  50% 70-150% 40%  70% 150% 10%  100% 100% 葡萄糖耐量异常（IGT）： 是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。 胰岛素抵抗 肝糖生成 内源性胰岛素 餐后血糖 空腹血糖 内源性胰岛素 IGT ? 4 —7 年 ? “诊断糖尿病” 显性糖尿病 糖尿病的自然病程 微血管 大血管 临床表现 糖尿病可以表现为“三多一少”。 即多尿、多饮、多食和体重减轻。 1型糖尿病患者三多一少症状明显。 2型糖尿病患者起病缓慢，症状相对较轻甚至缺少症状。有的仅表现为乏力，有的出现并发症后促使其就诊，如视物模糊、牙周炎、皮肤感染等。 脂肪代谢紊乱: 糖尿病时，脂肪合成减少。血游离脂肪酸和甘油三脂浓度增高。 在胰岛素极度缺乏时和机体能量不足的条件下，脂肪大量动员分解，产生大量酮体，若超过机体对酮体的氧化能力时，形成酮症，进一步发展为酮症酸中毒。 蛋白质代谢紊乱: 蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致负氮平衡。 慢性并发症： （一）大血管病变: 主要是动脉粥样硬化，引起冠心病、脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。 （二）微血管病变 1、糖尿病肾病 2、 糖尿病性视网膜病变 （三）神经病变 周围神经病变最常见. 发热 (fever) 37.2 ℃ 36.2 ℃ temperature center 散热产热 散热产热 概述 正常人的体温受体温调节中枢调控，使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超过正常范围，称为发热。 正常人一般为 36-37℃ 左右；24小时内体温波动范围一般1℃；下午上午，运动、进餐、月经前及妊娠期体温可稍升高；老年人稍低于年轻人。 炎热时 1.皮肤的反应 皮肤内的血管扩张出汗 2.行为的适应 减少所穿衣服 冷水浴 人体最有效率温度为：37℃( 98.6℉) 寒冷时 1.组织产生热量 肌肉活动、消化食物 2.皮肤的反应 表面血管收缩 减少出汗、毛发竖起 3.行为的适应 穿衣服、吸收外来热量 体温? 生理性 病理性 过热 发热 发热的概念 发热（fever）是指机体在致热原作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，体温上升超过正常值的 0.5℃,称为发热。 月经前期 剧烈运动 应激 非调节性体温升高，体温调定点并未移动，而是由于体温调节障碍，散热障碍及产热器官功能异常等，而发生的被动性体温升高。 发热疾病的分类 根据致热源的性质来源不同，常将发热性疾病分为两大类，即感染性发热和非感染性发热。以感染性发热最常见，大约占发热性疾病50％—60％。 (1)感染性发热 系指由各种病原体侵人机体后引起的发热，常为中等或高热。 (2)非感染性发热 凡是病原体以外的各种物质引起的发热均属于非感染(noninfective fever)。常见疾病如下： ①无菌性组织损伤性炎症，组织蛋白分解及组织细胞坏死产物的吸收所致，亦称吸收热(absorption fever)。 ②变态反应性疾病，某些变态反应性疾病形成的抗原抗体复合物。 ③产热增加或散热减少的疾病，如甲状腺功能亢进、严重脱水或硬皮症。此种发热一般为低热。 发热激活物 外致热源 免疫复合物 产内生致热原细胞 EPs 体温↑（发热） 产热↑ 散热↓ 骨骼肌紧张、寒战 皮肤血管收缩 调定点↑ 交感神经 运动神经 发热发病学示意图 体 温 调 节 中 枢 PGE Na+／Ca 2+↑ cAMP、CRH