肺炎支原体感染的免疫分析进展word格式论文.docxVIP

肺炎支原体的免疫研究进展摘要肺炎支原体是引起小儿下呼吸道感染的重要病原之一，临床表现多种多样。 其发病机制至今尚不十分清楚，随着对支原体的认识及检测方法、技术的不断发 展，国内外学者对其进行了大量研究，尤其是在免疫学方面，本文从免疫机制、 免疫检测、免疫治疗和免疫预防四个方面对肺炎支原体感染进行了综述。 关键词：肺炎支原体；免疫；综述The advancement of immunity study of the infection by mycoplasma pneumoniaAbstractMycoplasma pneumonia is one of the important pathogen in lower respiratory tract infection in children. The clinical manifestation of it is multiform. The pathogenesis is not very clear up to now. Along with the understanding of mycoplasma and the development of measurement, the scholars inside and outside of nation take a great deal of study on it, especially on the side of immunology. This article summarize it from four sides: immunologic mechanism, immunodetection, immunotherapy and immunoprophylaxis.Key words: Mycoplasma; Immunity; Review正文肺炎支原体（Mycoplasma Pneumonial,MP）是引起小儿下呼吸道感染的重要病 原之一，临床表现多种多样，除可引起咽炎、鼻炎、气管支气管炎、肺炎等外， 还可引起全身多个脏器损伤，如脑膜脑炎、心肌炎、肾炎、血小板减少性紫癜及 免疫性溶血性贫血等[1,2]。自 1937 年分离出第一株人系支原体以来，随着对支原体 的认识及检测方法、技术的不断发展，国内外学者对其进行了大量研究，尤其是 在免疫学方面。现就MP感染免疫学方面的研究进展做一综述。1.免疫机制MP感染的发病机制至今尚不十分清楚，除了MP的直接侵入和释放毒素（增殖 过程中产生的过氧化氢和活性氧）引起人体器官的损伤外，其致病的免疫学机制越 来越受到关注。MP感染在婴幼儿期症状不明显，学龄期后肺炎症状表现才明显增 加，免疫功能低下者即使MP感染，肺部也不出现明显的病理变化。动物实验中将 实验动物胸腺摘除，MP感染也难以形成肺炎，这说明宿主的免疫反应在MP肺炎的 发病中起了重要作用[3~5]。还有研究表明，接种死的支原体也可以引起小鼠明显的 肺组织炎症，但炎症反应比接种活的支原体要轻，而且病程要短，这也充分说明免 疫反应在支原体感染的发病机制中起着重要作用[6]。1.1 细胞免疫 流行病学证实婴儿即可感染肺炎支原体，但症状轻，仅有短暂的血 清学抗体反应，而明显的支原体肺炎多发生在重复感染的年长儿童及成人，考虑 可能为反复感染引起致敏的机体产生的超敏反应。同时，MP感染患者对结核菌素 试验反应强弱不同，肺损伤的方式不同，提示MP感染后宿主细胞免疫水平影响肺 损伤方式[7]。Jones等人[8]的动物实验研究表明，小鼠感染支原体后 14 天，肺组织内T淋巴细胞增加了 10 倍，而B淋巴细胞增加了 3 倍，而且CD4/CD8比值增加，提 示T淋巴细胞是炎症浸润的主要淋巴细胞，细胞免疫在发病机制中起了主要作用。 其他研究也表明，在猪感染支原体后，肺组织内T淋巴细胞增多，CD4+T细胞比 CD8+T细胞多，CD4+/ CD8+达 4.55：1[9]。1.1.1 细胞因子 MP可以刺激淋巴细胞、单核细胞等产生多种细胞因子，但对各种 细胞因子在MP感染时的变化的研究还存在着很大差别。Hardy等[6]的研究表明，活 的支原体和死的支原体都可以诱导产生广泛的细胞因子和化学增活现象，如TNF- α、IFN-γ、IL-6、IL-8 都明显增高，而IL-4、IL-10 增高的就不是很明显。而在Sun[10]的研究中，感染支原体的小鼠的肺组织中的IL-10 明显增高，IL-10 可以减弱 巨噬细胞的活化，减少炎症因子的产生，同时IL-10 还能影响巨噬细胞的杀菌功能， 使得细胞内的病原体能够存活，导致持续感染和慢性炎症[11~15]。在其他实验中也 发现了大量细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8 和前列腺