狂犬病的防治汇.ppt

狂犬病的流行与防治 运城市第二医院 李仁让 概述 狂犬病又称恐水症（hydrophobia）：狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。 多见于狗、狼、猫等食肉动物，人多因被病兽咬伤而感染。死亡率几乎100%。 临床特征为怕风、恐水、流涎、咽肌痉挛，终至瘫痪而危及生命。 预防接种在本病有极其重要的意义。 病原学 狂犬病毒属棒（弹）状病毒科、拉沙病毒属、单股副链RNA病毒，形似子弹 ； 含有5种蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。 糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合，决定了病毒具有嗜神经性，产生中和抗体有保护作用； 核蛋白抗原，是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。 感染温血动物，包括人、家畜、野生动物等。 病原学 野毒株或街毒株：自然条件下感染人或动物从而分离到的病毒，毒力强； 固定毒株：野毒株多次家兔脑内连续传代，毒力降低，但仍保持免疫原性，可制做疫苗。 易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺类（新洁尔灭）等灭活。经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，在冰冻干、燥下可保存数年。 流行病学 传染源 发展中国家主要传染源是病犬，由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼。一般认为，动物发病前5天唾液中可含有病毒； 发达国家野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源； 无症状带毒的犬、猫等兽类亦有传染性； 流行病学 传播途径 被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体； 粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污等； 也可由染毒唾液污染外环境（石头、树枝等）后，再污染普通创面而传染。 流行病学 易感人群 人群普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染； 接触家犬或野兽机会多的农村青壮年和儿童居多，男性多于女性。 流行特征 温血动物传染病，分布广泛，以家犬密度大的地方多见； 全年发生，冬季发病率略低。 发病机理 发病原理分为三个阶段： 局部病毒小量繁殖期：在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围神经； 从周围神经侵入中枢神经期：沿传入神经上行达背髓背根神经节后，大量繁殖，侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等； 向周围器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩散，侵入各组织与器官，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经等处较多。 发病机理 迷走、舌咽、舌下脑神经核受损，吞咽肌和呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难； 交感神经受累，唾液分泌和出汗增多； 迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损，心血管功能紊乱或猝死。 病理 主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（ 中脑、脑桥和延髓）和小脑为重，脑膜多正常； 脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明显，外观有充血、水肿、微小出血等 ； 肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到嗜酸性包涵体，即内基（内格里）小体（Negri body），是本病特异且具有诊断价值的病变 ； 唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。 正常脑组织 内基小体特点 内基小体为圆形或卵圆形嗜酸性小体，大 小为1－20um，一般在5－10um之间，见于 胞浆内任何部位或树突中，可有一个或多 个，其形状与所在部位有关。包涵体所在细 胞可无明显病变，或可仅有尼氏体减少。 临床表现 潜伏期 短的5日，长的达10余年，多数1～3个月； 儿童、头面部咬伤、伤口深、扩创不彻底者潜伏期短； 广东省茂名市120例狂犬病患者潜伏期中位数37天，最短4天，最长7年29天； 湖北省武汉市66例狂犬病患者潜伏期均数46天，最短14天，最长14个月。 临床表现 典型病例分为三期 ：前驱期、兴奋期、麻痹期 ①前驱期：持续2～4日 低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身不适等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感。 约50～80%病人已愈合的伤口部位及其附近有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感。 临床表现 兴奋期：持续1～3天 表现为高度兴奋，极度恐惧，烦燥，对水、风、声等刺激敏感，导致发作性咽肌痉挛、呼吸困难； 体温40℃以上，大汗，唾液分泌增加，乱吐唾液，心率快，血压升高，瞳孔扩大，神志大多清醒； 因声带痉挛伴声音嘶哑，吐字不清； 部分病人精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等，多在发作中死于呼吸或循环衰竭。 临床表现 麻痹期：一般持续 6--18小时 痉挛减少或停止，患者逐渐安静，出现全身弛缓性瘫痪，尤以肢体软瘫为多见。眼肌、颜面肌及咀嚼肌亦可受累； 由安静进入昏迷，反射消失，呼吸变慢及不整，心搏微弱，可迅速因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡。 整个病程一般在6日以内，超过10日者极少见。 麻痹型（静型）狂犬病 除典型狂犬病外，还有以瘫痪为主要表