感染性心内膜炎(8年制)教学文稿.ppt

流行病学 年发病率1.7/10万?6.2/10万，病死率16%?25% 平均年龄增大 风湿性瓣膜病比例降低 人工瓣膜、老年退行性变、经静脉吸毒、无器质性心脏病、医源性明显增多 超声检出赘生物提高 脑梗死、急性左心衰死亡者增加 初发患者存活率提高 草绿色链球菌减少，金黄色葡萄球菌增加 感染性心内膜炎定义及分类 由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染，并伴赘生物的形成。 分类： 左心自体瓣膜感染性心内膜炎 左心人工瓣膜心内膜炎 右心感染性心内膜炎 器械相关性感染性心内膜炎 病 因 心脏病因学：60?80%有原发瓣膜病变 病原微生物：草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌 病 理 心内膜上形成赘生物是感染性心内膜的基本病理过程。 主动脉瓣和二尖瓣受累多见 赘生物碎片脱落致周围血管栓塞 转移性脓肿 激活免疫系统：肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包炎、心肌炎 心血管疾病与其他易患因素 主要是器质性心脏病及大血管疾病所具有的血流动力学改变，是IE发生、发展的基础 常见病有：风心病，先心病，退行性心脏病，二尖瓣脱垂；心脏手术；人工瓣膜 病源微生物感染环节 血流动力学改变导致心血管内膜的损害：存在血液返流；返流的血液通过狭窄的孔道；孔道两端腔道间有较高的压力差 无菌性血栓性心内膜炎：内皮受损所致无菌性赘生物 ，病原微生物定居 赘生物形成及细菌感染无菌性赘生物：与细菌数量及粘附力有关 急性IE发病机理 大多发生于正常瓣膜，约50%-60% 菌血症大多为活动性感染病灶，常发生于败血症病程中 病原毒力强 大多没有无菌性血栓性心内膜炎过程 临床表现及体征 发热：弛张热 心脏杂音 皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤瘀点、Osler小结、Janeway斑、Roth斑、甲下线状出血 脾大：慢性病程者常见 贫血 Osler小结 Janeway斑 Roth斑 甲下线状出血 并发症 心脏：心力衰竭、心肌脓肿、心包炎、心肌炎 动脉栓塞 细菌性动脉瘤：少见 转移性感染：金黄色葡萄球菌常见 神经系统 肾脏：肾动脉栓塞、肾炎、肾脓肿 实验室和辅助检查 血液常规和生化检查 血培养 尿液分析 超声心动图：经胸超声（TTE）、经食管超声（TEE) 组织病理学检查 血清学检查 分子生物学技术 X线检查 血培养是诊断IE的重要依据 未经治疗的患者，第一日间隔1h，采不同部位静脉血，共3次；如无细菌生长，第二日采2次以上静脉血，1次动脉血后，应用抗生素 已使用抗菌素者，停药2-7天，采3次以上静脉血 急重者，即刻间隔30-60分钟采4-6次静脉血后开始治疗 血标本量要足，必要时行特殊培养 确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果 免疫血清学检查 免疫球蛋白异常：IgG，IgM升高 类风湿因子约50%呈阳性 80%-90%免疫复合物阳性 超声心动图 经胸心脏超声准确率为40%-63%，而食道超声则高达90%-100% 可检出5mm赘生物并动态监测赘生物 明确心脏损害部位，性质及程度及是否已形成脓肿 IE的临床特点 发病的多变性 预后不良性 怀 疑 IE 瓣膜置换、先心、静脉毒瘾者、IE史，不明原因发热 心脏瓣膜病患者，不明原因的长期发热 无心脏病史者，新出现的病理性杂音和不明原因发热 可 疑 IE 2 有发热,进行性贫血,全身疲乏不适,肌肉酸痛伴脾脏肿大者 有不明原因血尿,各种栓塞现象,皮肤粘膜淤点者;若伴有白细胞计数明显升高,中性白细胞核左移,血沉增快,血清类风湿因子阳性等 Duke诊断主要标准 感染性心内膜炎血培养阳性 心内膜受累的证据 Duke诊断次要标准 具有IE的易患因素 发热（≥38℃） 血管表现:大血管栓塞或脏器栓塞，Janeway斑 免疫学异常:Osler结节、Roth斑,肾小球肾炎、类风湿阳性 微生物学依据:血培养阳性，但未达到主要标准的要求 超声心动图：符合IE表现但不具备上述主要标准 Duck的确诊标准 组织病理学 微生物学标准:赘生物,心内脓肿,赘生物脱落栓子培养中有细菌生长 病灶:赘生物,心内脓肿存在,组织学肯定活动脉心内膜炎存在 临床标准 2个主要标准 1个主要标准和3个次要标准 5个次要标准 鉴别诊断 败血症 风湿热、结核病、淋巴瘤 系统性红斑狼疮 左心房粘液瘤 其他原因致栓塞 心衰 肾小球肾炎 抗生素治疗原则 高血药浓度 静脉给药 长疗程 首选杀菌抗生素 联合用药 早期治疗 药物治疗 青霉素类：草绿色链球菌、牛链球菌、肺炎球菌等 头孢类：金葡菌 万古霉素：其他细菌 两性霉素：真菌 外科手术适应症 自身瓣