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超声、CT及MRI： 可清楚显示VSD、主动脉骑跨、右室肥厚的改变，并可显示右室流出道狭窄。但对大动脉与心室的连接则有赖于综合判断。 鉴别诊断： 右室双出口：造影时两大血管并列，主动脉瓣下可见“肌性流出道”，二尖瓣与主动脉瓣间失去纤维性连接。 F4 平 片 典 型 F4 轻 型 F4 广 义 F4 重症F4合并三尖瓣关闭不全 4. 室间隔穿孔： 出现心室水平左向右异常分流。 1）急期：心脏扩大，以左室大为主，左心衰表现。 2）心衰控制后：左向右分流征象显著。临床可闻收缩期杂并触及震颤。 5. 乳头肌断裂或功能失调： 1）乳头肌断裂：引起急性二尖瓣关闭不全,进行性肺静脉高压，肺水肿。心脏增大以左室大为主，左房轻大。 2）乳头肌功能失调：引起轻-中度二尖瓣关闭不全.左房室增大，肺淤血及间质性肺水肿 血管造影： 左室及冠状动脉造影 是最为重要最准确的方法 方法：RCA 4?6ml；LCA 6?8ml； LV 30?40ml，17ml/S 多体位投照，避开脊柱 CT扫描： 1. 平扫：可发现冠状动脉钙化。 2. 增强：可发现机械并发症，附壁血栓，计算 心功能。 MRI： 1. 急期：T1与T2均延长，T2WI有助于鉴别。 2. 陈旧心梗： 局部心壁薄，心肌增厚率及运动降低， 可看到稍高信号的附壁血栓。 Cine MR可观察瓣膜返流。 陈旧心梗左室局限隆凸，搏动消失 左室段局限凸出，不自然的左室增大 室 壁 瘤 的 钙 化 室 间 隔 穿 孔 冠心病左心衰 治疗前 治疗后 室 壁 瘤 室壁瘤附壁血栓 慢性心梗室壁瘤形成 MRI冠状动脉成像（多处狭窄） 冠心病的综合影像诊断 影像诊断的评价 1.平片诊断不能定性，但可早于临床发现左心衰征象，特别对于机械并发症的诊断有一定价值。 2.血管造影可提供详细的解剖学改变，为手术及判断愈后提供依据，但此检查为创伤性检查。 3.CT对发现钙化敏感，而且钙化程度及范围与病变呈正相关。 4.MRI能较好显示心肌壁及心腔内结构，作为无创检查是定期随访及评价预后的主要方法。 第三节 先天性房间隔缺损 Atrial Septal Defect（ASD） 病理：原始心房间隔发育、融合、吸收异常，在 出生后心房间残留孔道所致。 血液动力学： 1.由于两心房压差4?5mmHg ,通过 ASD的血液为左?右分流，从而使右 心系统的血容量增多，肺血增多,右心系统增大； 2. 当肺循环血量达到体循环的 2?3 倍以上时,肺动脉压开始增高,最终导致肺动脉高压。 影像学征象 X 线:典型Ⅱ孔型ASD表现如下 1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、 增多，透视下可见“肺门舞蹈”； 2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征； 3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度 突出； 4.主动脉结缩小或正常。 造影:左房显影后,右房见内造影剂逆向充盈 ASD中少量分流 ASD合并肺动脉高压 超声 肺静脉造影 左房造影 CT MRI CT和MRI 可见房间隔中断 鉴别诊断 鲁登巴赫综合征（ Lutembacher syntrome） 指ASD合并MS，MS多为风湿性，少数为先天性。 X线改变取决于两种病变的程度， 在ASD基础上出现轻度肺淤血，左房增大。 结合临床杂音（心尖区舒张期杂音）可以确定诊断。 Lutembacher syntrome 第四节 法乐氏四联症 Tetralogy of Follot (TOF or F4 ) 病理：最常见的紫绀属复杂畸形先心病之一，占30%。 常并发ASD — F5及右位主动脉弓(1/3?1/4）。 四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄 室间隔缺损—巨大的膜周部缺损 主动脉骑跨—主动脉前移＜75% 右心室肥厚—由于阻力负荷增加 *前两者为主要畸形，决定血液动力学的关键PS。 血液动力学 巨大VSD、重度肺动脉狭窄，导致两心室压力接近，室水平右?左分流量?，体动脉血氧含量?； 肺动脉狭窄，使肺血流量?，加重乏氧； 临床： 生后4?6月出现紫绀、杵状指（趾），喜蹲踞， 活