内皮源性血管活性物质.pdfVIP

④ 361 [文章编号] 1007—394O{2OOO】一04—0361—04 · 文献综述 · 内皮源性血管活性物质 尹卫东， 张善春 (南华太学．。血菅 究所，霸雨， 『市~1m1) 多； ．『 [主题词】内L i 重量壁 量些堕．释 } 物质，调节和控制血管椭 小 [摘 要】血管内*t--g~内物理和俸液因素刺激下 扳活化、单棱细胞粘附、血栓生成、脂质代谢、曼症反应及血管壁细胞生长和血管重塑等。当各种因素造成 管内 皮受损时，内皮源性活性物质的夸成和释放紊乱，使血管产生一系列病理生理政变，参与和捉进多种心血管疾病的 发生和发展。 [中围分类号] R331．3 [文献标识码] A 在本世纪初，Willb~ 认为血管系统是被动地给各 平滑肌细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和心肌细胞中，可被细菌 器官供血的管道。长期以来 ，血管内皮也被简单地看作是一 或内源性细胞因子如 白细胞介素、聊 一a等诱导表达 。 种可防止大分子物质扩散的生物半透膜。近年来，以F~eh- iNO8的活性在转录水平被调节 ，不受细胞 内钙离子水平影 删t等 对内皮依赖的血管舒张反应研究为代表，揭示了血 响 。炎症时 iNO8表达后产生大量的NO，此途径生成 的 管(尤其是血管内皮)感受其所在内环境的变化及反应的机 NO往往表现为细胞毒作用 。 制 现在认为血管内皮是人体最大的自分泌、旁分泌及内分 NO8的活性可被L一精氨酸的类似物抑制。这些类似 撼器官，全身血管内皮总重约 1．5kg，覆盖面积约70O ，分 物包括NG一单甲基一L一精氨酸，NG一氯一L一精氨酸甲酯 撼或活化多种生物活性物质，在高血压、动脉粥样硬化、糖屎 及Nc。Nc一二甲基 一L一精氨酸。值得注意的是，NG一二甲 基一L一精氨酸不但是NO8强有力的抑制物，而且是一种内 病血管病变及心衰等病变的发生发展中起着很重要的作 用 】。本文着重介绍血管内皮衍生的主要血管活性物质 源性循环氨基酸，在高胆固醇血症、动脉粥样硬化和肾衰等 情况下其水平升高乜】。体内NO水平也可被超氧阴离子灭 的分泌、调节及生理和病理作用。 活．NO和超氧阴离子反应产生超氧亚硝酸根 (ONOO ‘) ONOO 是一强氧化剂 ，有细胞毒作用，可致蛋白质硝基化及 1 内皮源性血管舒张因子 DNA损伤 ’61。NO与超氧阴离子反应的速率要比超氧化 1．1 一氯化氯 物歧化酶(mpem~de凼 m ，SOD)对超氧阴离子的歧化作 Futd鲫 等…首先证明了兔的主动脉存在着一种内皮 用快3倍，因此局部 SOD浓度可能是 NO活性的一个重要决 衍生 的血管舒张因子 (eadothelimnrindrelaxingk ， 定因素 · 。虽然 ONOO 有细胞毒作用，但 NO对超氧阴 EDaF)