胺碘酮的临床试验总共有9项.PPT

心律失常病因 健康或非健康人群 可独立出现或合并于其他疾病 心律失常诱因 情绪 茶、咖啡 烟酒 疲劳 药物 电介质紊乱 症状 心悸 眩晕、头昏、晕厥、黑蒙 胸痛、胸闷 心衰 休克 体征 心律：不齐、早搏、逸搏 心率：过速、过缓 心音改变：s1增强炮音（三度） s1强弱不等（房颤、三度） 早搏 颈静脉搏动：炮波（室速房室分离、三度） 与心室率或动脉搏动的关系 动脉搏动：短缺、脱落 刺激迷走神经： 实验室检查 心电图 动态心电图 食道调搏 心内电生理检查 阿托品试验 心律失常的治疗 治疗目的 治疗目的 - 减少心律失常的发生,改善生活质量,提高生存率 - 纠正血流动力学障碍 - 美容 衡量利弊得失选药 危及生命的心律失常：有效性放在首位 不危机生命的心律失常：安全性放在首位 心律失常的治疗手段 手法复律 药物 电复律（ICD） 起搏器（缓慢及快速） 射频消融 外科手术 食道调搏 抗心律失常药物现状（1） 没有突破性新药 现常用AADs 与20年前相似 至今尚无一个既有效、又安全的AAD 抗心律失常作用与促心律失常几乎并存 正常心肌，抗心律失常作用小 病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰) 20多年来随机、对照临床试验 １９９３— 2004年 临床试验共１３８项 入选病人98000多例 综合分析 多数结果令人失望 Ⅰ类药临床试验 Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项） 治疗组13292例 死亡率7.7% 对照组13290例 死亡率6.6% Ｐ＝0.07 Ⅰ类药临床试验 Ib类: 32项14013例 (静注利多卡因试验10项，室安卡因6项， 苯妥英钠2项及美西律7项共) 治疗组7068例 死亡率4.3% 对照组6945例 死亡率3.9% Ｐ＝0.50 Ic类: 以CAST为代表 CAST（Cardiac arrhythmia supression trial) 目的：评价MI（室早6个/小时）后抗心律失 常的疗效 方法：药物组（氟卡胺、英卡胺）， CASTII（莫雷西嗪） 安慰剂 时间：1987-1989 地点：以美国为主的31家医院 Ic类: 以CAST为代表 CAST的结果 — 药物组： 室早明显减少 死亡率明显增加 心律失常死亡率4.5%，明显高于安慰剂组1.2% 总死亡率：药物组7.7%, 安慰剂组3.0%，具有显著性差异。 Ⅰ类药临床试验 综合以上Ⅰ类试验59项 治疗组死亡率5.6% 对照组的5.0% Ｐ＝0.03 结论：I类抗心律失常药物 增加死亡率 II类β- 阻滞剂临床试验 Ⅲ类——胺碘酮的临床试验 总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行） 治疗组778例 死亡率9.9% 对照组779例 死亡率13% Ｐ＝0.03 综合全部资料治疗组死亡率降低29%。 第Ⅳ类药钙拮抗剂的临床试验 共24项，20342例 维拉帕米 和地尔硫卓 治疗组死亡率10.05% 对照组10.6% 加快心率的双氢吡啶类治疗 死亡率7.4% 对照组的6.5%， Ｐ＜0.06 治疗观念改变（2） 重视改变基质治疗 纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等 去除诱发因素 逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等 抗交感活性：BBs 消融治疗 治疗思路 病因及诱因 若心室率快（休息时大于110）复律或药物控制心室率 是否能恢复窦律 恢复窦律如何维持 是否需要长期抗凝治疗 早搏治疗原则 多数为功能性的：不必应用AADs 症状重者：常选BBs 治疗对象 频发房早诱发室上速、AF者 室早诱发室速、室颤者 长QT间期基础上早搏 多形性室早 构成症状的早搏 AVB的治疗 1. 病因治疗 2. 药物治疗 阿托品 异丙肾上腺素 氨茶硷 肾上腺皮质激素 3. 人工心脏起搏治疗 室内传导阻滞的治疗 病因治疗 起搏器治疗 SSS的治疗 病因治疗 心脏起搏治疗 慢快综合征：慎用抗心律失常药物 预激的治疗 无心动过速发作或偶发且症状轻者不需治疗 发作频繁伴有明显症状，应予治疗 药物：发作正向AVRT，治疗与AVNRT相同；发作逆向型AVRT或房扑、房颤，禁用洋地黄、维拉帕米和利多卡因 射频导管消融术(radio frequency catheter Ablation) 西地兰 适应症：快速心