2型糖尿病及并发冠心病患者高敏C反应蛋白水平的变.docVIP

　　2型糖尿病及并发冠心病患者高敏C反应蛋白水平的变 【摘要】 目的： 探讨肥胖和非肥胖伴 2 型糖尿病 (T2DM) 患者糖代谢异常的炎症机制及其合并冠心病时高敏 C 反应蛋白 (hsCRP) 的变化，比较是否具有不同的发病基础。方法：选择经临床确诊的符合入选标准的 120 例 2 型糖尿病患者，按体质量指数 (BMI) 分为肥胖组 60 例 (BMI≥25kg/m2) 和非肥胖组 60 例(BMIlt;25kg/m2)。用 ELISA 方法分别测定它们的血清 hsCRP 值。结果：肥胖组 hsCRP 水平较非肥胖组明显升高 (1.73±1.27mg/L vs 1.21±0.91mg/L,P= 0.03)；合并冠心病的肥胖伴 T2DM 患者 hsCRP 水平比单纯肥胖伴 T2DM 患者升高更明显 (1.99±1.48mg/L vs 1.55±1.12mg/L,P= 0.04)。结论：糖代谢异常与冠脉疾病可能有共同的慢性亚临床炎症起源，炎症的水平对预测肥胖伴 T2DM 及合并大血管病变有重要临床价值。 【关键词】 糖尿病； 冠心病； C 反应蛋白 2 型糖尿病 (T2DM) 与冠心病在临床发病过程中关系密切，糖代谢综合征( X 综合征或胰岛素抵抗综合征) 是 2 型糖尿病的前兆。肥胖伴 2 型糖尿病患者常伴有血脂紊乱、高血压、高胰岛素血症、高尿酸血症等代谢紊乱，这些综合代谢紊乱是糖尿病血管并发症的危险因素。近年来，研究表明慢性亚临床的炎性反应与胰岛素抵抗有关，被认为和糖尿病发病发展有关。同时，它也作为冠心病的一个危险因素［1］。本研究选用高敏 C 反应蛋白 ( hsCRP) 作为监测炎症的生物学标志，了解其在肥胖伴 2 型糖尿病及合并冠心病患者的变化。 1 方法 1.1 病例选择 所有入选 120 例 T2DM 患者均符合 1999 年 I≥25kg/m2 定为肥胖。肥胖组 60 例，男 40 例，女 20 例；BMI (30.1±2.1) kg/m2；年龄 46～71 岁。非肥胖组 60 例，男 43 例，女 17 例；BMI (20.6±1.8) kg/m2 年龄 43～72 岁。均无临床炎症，感染情况，无严重的肝肾功能不全，均为口服降糖药控制血糖。肥胖组中有 27 例既往有明确的心肌梗塞、临床典型心绞痛或经冠脉造影证实的冠心病，但入选时所有患者无近期 (1月内) 发作的心绞痛。 1.2 C 反应蛋白测定 采集清晨空腹外周静脉血 5 ml 于干燥试管内静置 2 h，4 ℃ 3000 rpm /min 离心 10min，分离血清，-20℃ 冰箱保存待测；用酶联免疫吸附 (ELISE) 法测定血清 hsCRP 值 (ACS：180SE全自动化学发光免疫分析仪及配套试剂)，按说明书操作。 1.3 统计学分析 全部数据以均数±标准差表示，各组间比较用方差分析，t 检验，Plt;0.05 为统计学有显著差异。 2 结果 2.1 肥胖伴 T2DM 组与非肥胖伴 T2MD 组比较 hsCRP 明显升 (1.73±1.27mg/L vs 1.21±0.91mg/L，P= 0.03)，见表1。表1 两组hsCRP比较 2.2 肥胖伴 T2DM 及合并冠心病与单纯肥胖伴 T2DM 比较 hsCRP 水平比单纯肥胖伴 T2DM 患者更高 (1.99±1.48mg/L vs 1.55±1.12mg/L，P= 0.04) ，见表2。表2 两组hsCRP比较 3 讨论 糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，炎症学说在胰岛素抵抗及 2 型糖尿病的发病机制中的作用目前倍受关注。hsCRP 是一种常见的炎症标志物［2］，有报道在糖尿病大血管病变如动脉粥样硬化、脑血管病变中有明显增高，是糖尿病大血管病变的预测因子。2 型糖尿病患者血清 hsCRP 水平升高的可能机制为以下 两点：① 胰岛素抵抗：胰岛素对肝脏急性期蛋白的合成具有不同作用，可促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和 hsCRP 的合成，胰岛素抵抗的存在将使胰岛素的生理作用降低，导致 CRP 合成增加；② 胰岛素分泌不足：慢性高血糖可促进胰岛细胞分泌 IL6，大量 IL6 作用于肝脏可增 hsCRP 的生成。本研究发现肥胖伴 2 型糖尿病患者较非肥胖伴 2 型糖尿病患者具有更高的血清hsCRP 水平，且肥胖伴 2 型糖尿病患者合并冠心病患者血清 hsCRP 水平最高，说明肥胖伴 2 型糖尿病及合并冠心病患者体内具有较高的慢性炎症反应。肥胖者游离脂肪酸增加［3］，高游离脂肪酸抑制肝糖的利用，使肌肉脂肪氧化增加，葡萄糖氧化利用减少形成胰岛素抵抗，由此引起代偿性的高胰岛素血症；且肥胖与胰岛素抵抗关系密切。糖尿病患者由于存在胰岛素抵抗，更高的致凝血状态，因而其血清