《呼吸衰竭》课件.ppt

（三）精神神经症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 （四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→心率↑ PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 （五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 诊断标准 （一）建立通畅的气道 通畅气道 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质激素 治 疗 原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。 高浓度吸氧 给氧浓度 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min） （二）氧疗 1、Ⅰ型呼衰 V/Q失调、 A-V样分流、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度可纠正缺氧。 A-V样分流30%，FiO250%，不能纠正 2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激 3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min10h/d） 1、合理使用呼吸兴奋剂 a. 机制 呼吸频率↑ 呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢 潮气量↑ 氧耗量，CO2生成↑ （三）增加通气量、减少CO2潴留 b. 适应症 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明） 2、机械通气 a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开 1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱 2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（PH7.25） 3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3- （四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 （五）抗感染 感染 呼衰 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素 （六）适当使用利尿药 （七）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭 （八）营养支持 呼吸功↑，摄入不足，发热 痰 阻 复习思考题 1.什么是急性呼吸衰竭？最主要的原因是什么？ 2.呼吸衰竭按血气分析结果分为哪两型？两型的发病机制有何异同？ 3.慢性呼吸衰竭的发生机制有那些？ 4.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。 第七章 呼吸系统疾病 第八节 呼吸衰竭 Respiratory Failure 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250mmHg。 定 义 概 述 （一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO260mmHg Ⅱ型： PaO260mmHg + PaCO250mmHg （二）按发病缓急分类： 急性、慢性 分 类 一、急性呼吸衰竭 心肺功能原来正常，但由于某种原因出现肺通气和（或）换气功能严重障碍，迅速导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留