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心衰合并低钠血症地处理
心衰合并低钠血症的处理 一、低钠血症的概念 低钠血症(hyponatremia)为血清钠<135mmol/L。低钠血症可分为:①缺钠性低钠血症;②稀释性低钠血症;②消耗性低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程度和速度。 (一)缺钠性低钠血症 主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。 (二)稀释性低钠血症 水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。 (三)消耗性低钠血症(特发性低钠血症) 多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起,营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明,可能为细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低,水从细胞内移至细胞外,使细胞外液水量增加引起;亦有认为是由于“恒渗压器”被重调所致。 二、心衰合并低钠血症发生的原因 ①慢性心衰病人由于其带病生存期较长,又大多为老年人,各脏器功能有不同程度的降低,活动量减少,饮食量下降,本身易存在低钠状态,加上再限制钠盐摄入,很容易出现低钠血症。 ②慢性心衰,尤其右心衰为主者,肝脏和胃肠道瘀血,消化能力下降,使钠的摄入及吸收减少。 ③心衰时,心排血量减少,有效循环血量减少,肾血流量及肾小球滤过率降低,使抗利尿激素(ADH)分泌增加,同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,造成钠水潴留,潴水多于潴钠,血管紧张素Ⅱ升高,刺激口渴中枢,摄水增加,最终造成稀释性低钠血症。 ④肝细胞长期瘀血,肝功能有不同程度受损,对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退,加重钠水潴留。 ⑤心衰病人,反复应用利尿剂,加上心衰时儿茶酚胺分泌增加,出汗较多,使钠丢失过多。 ⑥医源性因素:给病人大量应用利尿剂,单纯输葡萄糖液,嘱病人严格低盐饮食等。 心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症,也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。 三、低钠血症的危害 水钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下,钠离子在细胞外液中浓度较高,是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低,水分进入细胞及组织间液,可造成下列后果: ①红细胞肿胀可影响变形能力,引起微循环的瘀滞,加重组织缺氧。 ②水分进入脑细胞,造成脑水肿。 ③水分转移进细胞及组织间液内,导致有效循环血量下降,同时低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降,进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低,ADH分泌增加,并激活RAAS系统,使稀释性低钠血症进一步加重,形成恶性循环,造成顽固性心衰。 四、心衰时低钠血症的预防 ①对慢性心衰病人不能一概限盐,应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿少、肾功能衰竭者,应适当限制钠盐的摄入;对纳差、多汗、应用利尿剂者,不要限制钠盐的摄入。 ②对进食少,有合并症和并发症需输液治疗的心衰病人,不要单纯用葡萄糖液,应适量应用5%葡萄糖盐水或生理盐水。 ③对合并低钠的顽固性心衰病人,要在加强心衰治疗的同时补钠,应根据具体病情、血钠水平制定补钠措施,酌情配合利尿、脱水等措施,避免心功能恶化。 ④避免长期大量应用排钠利尿剂。 ⑤慢性心衰合并低钠血症者,临床症状往往不典型,易与各脏器瘀血、水肿、周围循环衰竭等出现的症状混淆,临床医生应分析病人是否有引起低钠血症的诱因,注意观察病情,高度警惕低钠血症的发生。⑥在心衰治疗过程中,病人出现疲乏无力、食欲不振、精神症状、心衰恶化,或者心衰一度好转,又再度加重者,应考虑到发生低钠血症的可能。 五、心衰合并低钠血症的治疗方法 所有患者给予抗心力衰竭综合治疗,针对其他并发症、诱因相应处理, 首先判断病人属于缺钠性低钠血症还是稀释性低钠血症,或两种类型同时存在。 治疗 (缺钠性低钠血症) 按补钠量(mmol/L)=(142mmol/L-实测血清钠)×0.2×体重(kg)来计算。 治疗 (缺钠性低钠血症) 轻度患者(血钠130~134mmol/L)增加含钠盐饮食,并减少利尿剂的应用; 中度者(血钠125~129mmol/L)以静滴生理盐水为主,速度不宜太快,于4~6天补完所需钠量; 治疗 (缺钠性低钠血症) 重度者(血钠<125mmol/L)给予3%氯化钠50ml每小时10ml 静脉泵入,第一天给予补钠量的1/3~1/2,之后再分次补给剩余量,当血钠升至120mmol/L时,改为静滴生理盐水,伴有酸中毒者用5%碳酸氢钠溶液代替部分氯化钠溶液。 治疗 (稀释性低钠血症) 患者予以限制进水量,使水
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