造影剂肾病孙英杰ppt课件.pptVIP

造影剂肾病（CIN） 孙英杰 烧伤整形科一病区 病例 老年男性 76岁，右足第二趾 红肿破溃1月余。 2型糖尿病 10年余 皮下注射胰岛素 空腹血糖10mmol/L，餐后约16mmol/L； 高血压病 10年余 口服硝苯地平片、吲达帕胺片 血压90/140mmHg 高血脂7年、脑梗后遗症5年、白内障术后2年、慢性腹泻。 糖尿病足的Wagner分级法 临床表现 0级有发生足溃疡危险因素，目前无溃疡 1级表面溃疡，临床上无感染 2级较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染 3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿? 4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背） 5级全足坏疽 病例 化验结果：Hb 90g/L，ALB 35g/L，Scr 110μmol/L，血钾 3.6mmol/L 血管超声：双下肢血管广泛粥样斑块、狭窄 内分泌科、消化科、骨科、介入血管科会诊。 介入血管科会诊 行介入治疗后 第一天：少尿，Scr 137μmol/L 第二天：少尿，Scr 170μmol/L 第三天：无尿，Scr 455 μmol/L，血K6.5mmol/L，血压90/45 mmHg， 腹部CT提示：双肾广泛高密度影。 诊断：造影剂肾病、急性肾衰 补液、碱化尿液、强心利尿、血滤等治疗 第七天：血肌酐 591μmol/L血钾 6.41mmol/L 最后OVER于高钾血症引起的心律失常或尿毒症，终身透析治疗。 造影剂肾病（Contrast-induced nephropathy ，CIN） 定义：在无其他明确原因的情况下，在使用造影剂后2~7天，血清肌酐升高超过25%，或绝对值升高0.5mg/dl（44umol/L）。 复习生理学知识 全身血量 70~80/Kg 肾血流量 健康成人约1200ml/min，1/4 血液的粘度 来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦，当血流速度低于一定限度时，血液粘度增大，血流阻力增大，从而影响微循环灌注。 血浆渗透压 280~310mmol/L 等渗溶液 0.85%NaCl 等张溶液 由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液，如1.9%尿素。 认识造影剂 造影剂主要成分：碘原子，羧基，钠离子和葡甲胺及羟基等。碘原子与解离后的可溶微粒之间的比率越高，成像质量越好，肾毒性越低。高渗、低渗、等渗造影剂比率分别为1.5、3、6.造影剂还可分为离子型和非离子型. 发病机制 1、肾脏血流动力学改变 2、肾小管的毒性损伤 3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤 发病机制 肾脏血流动力学改变 造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。 肾小管的毒性损伤 对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。 发病机制 肾小管阻塞 造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分99%被重吸收, 因造影剂黏稠, 形成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。 氧自由基损伤 可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。 抗氧化剂的应用可减轻造影剂对肾脏的损害。 预防 迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。 重在预防 危险评估，核查使用造影剂的适应症 对造影剂肾病进行危险分层 CIN危险分层 CIN中国专家共识（2012），高危因素 1.肾功能不全（Scr水平升高），有慢性肾脏病史，MDRD公式估算eGFR 60 ml·min-1·1.73m-2； 2.糖尿病肾病； 3.血容量不足； 4.慢性心力衰竭； 5.使用肾毒性药物（如肾毒性抗生素）及影响肾脏血液动力学的药物（如非甾体类药物）； 6.低蛋白血症、低血红蛋白血症； 7.高龄（年龄70岁）； 8.低钾血症； 9.副球蛋白血症； 10.72 h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对比剂。 造影剂的选择 分 类 结 构 通用名 分子量 (MW) 碘含量 (mg/ml) 渗透压(mOsm/kg H2O) 第一代 （高渗对比剂） 离子型单体 泛影葡胺 636 300 1550 第二代 （低渗对比剂） 非离子型单体 碘海醇 821 300 350 680 830 碘帕醇