ACEIARB的临床应用体会.pptVIP

ACEI、ARB的临床应用体会 哈尔滨医科大学第一临床医学院 黄永麟 RAAS激活时，AngⅡ促进氧化应激，抑制内皮细胞NO合成，促进炎症因子，粘附分子的释放，导致内皮功能紊乱，启动动脉粥样硬化和肾脏疾病的进展，增加纤溶酶原激活物抑制物的产生，促进血栓形成。 循环中RAAS的AngⅡ使收缩血管，分泌醛固酮，促进肾脏水盐重吸收，心脏正性变时（增加心率）、致心律失常。 组织中RAAS激活的AngⅡ可促进血管壁增殖，心肌肥厚，纤维化，增加肾小球内高压。 对ACE2的新认识 ACEI 心梗后—ACEI显著降低总死亡率 ACEI使冠心病危险下降20％ ACEI 的作用 在长期给药期间，血浆中的ACE的抑制作用显得并不十分重要，而ACE在不同组织中的（如血管、心脏、肾脏）抑制作用十分重要。即使连续使用长达数年，ACEI依然持续、平稳降低血压。 所有ACEI作用机制相同，它们的作用可归为类效应。然而各个ACEI与组织的亲和力不同，药代动力学特性不同，从而决定不同的组织浓度和不同的临床效果。 现有ACEI制剂在降低血压方面是同等有效的。 ACEI ACEI咳嗽严重，中国人较敏感，大概约20%。一种ACEI咳嗽，其他任一种ACEI 都引起咳嗽，尤其是慢性支气管炎患者。 ACEI ACEI扩张肾小球输出动脉，虽可逆，但应用超过1个月，肾小球滤过率下降，尿素氮可能升高，一倍以上应停药，可增