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来自“墨西哥喷嚏” 　　甲型H1N1流感会在国内引起大流行吗 　　胡　克 　　 　　H1N1病毒的“来龙去脉” 　　甲型H1N1流感病毒已成为一种家喻户晓、罪恶深重的病毒了。大名鼎鼎的H1N1流感病毒，最早可追溯到1917年末或1918年初开始的西班牙流感。自1918年三月的第二周在堪萨斯州军营士兵开始发病，到1920年最后的余波，西班牙流感感染了全球约97％的人口，并造成至少5 000万人死亡。不过，目前正流行于北美并播及全球的甲型H1N1流感病毒，是西班牙流感H1N1病毒的一个子代，其基因与它臭名昭著的前辈并非一致。 　　随着时间的推移，A型禽流感病毒通过随机突变而明显改变它的外部特征。虽然西班牙流感病毒、甲型H1NI病毒(最初被称作新型猪流感病毒)以及近几年冬春季流行的人流感病毒都称为H1N1病毒，但它们的外部特征却明显不同。通过对自1918年死亡患者肺组织样本中提取的病毒片段进行重组，发现西班牙流感病毒的致病性主要在于H蛋白。而甲型H1N1病毒尽管拥有广义H1N1病毒的特征，但并没有相同的致病因子。 　　研究表明，近几年感染过流感的人虽然对大多数普通H1N1流感具有免疫力，但对甲型H1N1病毒缺乏抵抗力。原因是因为人H1N1流感病毒每年冬天流行，其H基因和N基因渐渐发生突变，抗原特性也逐年缓慢改变，即“抗原漂移”。若干年后，人H1N1流感病毒发生质变，H或／和N蛋白与其祖先大不一样了，病毒八个基因片段中一个或两个或更多的基因被替换。另一种可能是，二株不同流感病毒感染同一细胞并复制时，RNA片段可能随机重组，产生新的病毒变异株。不管以哪种方式出现，产生新型流感病毒的可能性均存在，由此发生抗原性、传播性、致病性的变化。 　　1957年一种被称为“亚洲流感”的新流感病毒以H2N2的身份出现。这是一种新的整合体，人类缺乏免疫力，四处传播，远胜于H1N1病毒。现在它虽在人类消失了，但仍然存在于猪体内。 　　1968年，另一株流感病毒以H3N2组合出场。人们同样对其没有免疫力，全球易感，导致了当年及次年“香港流感”的大流行。 　　1977年，在人类销声匿迹数年的H1N1病毒重出江湖。令人惊奇的是，它与20世纪50年代的H1N1病毒几乎一致，以致有人??疑可能是因为操作失误导致冻存的H1N1病毒从实验室冰柜中释放了。但不管它来自何方，很快蔓延，感染了许多20世纪50年代H1N1病毒消失后出生的人们。这就是“俄罗斯流感”。 　　此后，H1N2和H3N2病毒一直在人间传播，年复一年感染新的易感人群。现在一个全新的H1N1病毒出现了，它最初来源于一位圣地亚哥的10岁男孩。人们对于这种新型病毒缺乏免疫力，只有感染了这种病毒或者接种了这种灭活病毒的疫苗，才能产生相应的抗体。这表明地球正面临着自1968年发生H3N2流感以来最为严重的流感大流行的危险。 　　 　　甲型H1N1流感病毒的特点 　　根据近期基因分析提示，引起本次疫情之甲型H1N1流感病毒是由两种猪流感病毒融合而成，有8个基因片段。其中6个基因片段来自北美猪流感病毒，对此6种基因溯源提示为猪、禽、人三种基因来源。另2个基因片段来自欧亚猪流感病毒，含HA和M基因。 　　新近发表于新英格兰医学杂志的临床流行病学研究，对本次甲型H1N1流感的临床特点进行了初步分析。该研究分析了2009年4月15日至5月5日美国确诊病例642例，这些病例分布于美国的41个州。年龄跨度大。自3个月至81岁，但60％患者的年龄小于18岁(40％的年龄在10-18岁之间)，仅有5％超过51岁。18％去过墨西哥，16％为学校聚集发病。临床表现多样，主要症状包括：发热94％，咳嗽92％，咽痛66％，腹泻25％，呕吐25％。9％的患者需入院治疗。有11例并发肺炎，4例发生呼吸衰竭，其中2例死亡。 　　来自墨西哥的资料显示，死亡病例多与继发细菌性肺炎、病情危重、未能及时就治以及慢性基础疾病恶化等因素有关。易发生并发症的高危人群：5岁以下儿童，65岁以上老年人，患有慢性基础疾病的儿童和成人，妊娠期妇女。 　　分析美国的病例资料，可以发现一些特点。(1)多数病例为自限性，无并发症，发热等症状与季节性流感相似。(2)相当一部分病例有恶心或腹泻等消化系统症状，这与季节性流感不同。(3)60％的患者在18岁以内。这一方面提示儿童和青年人可能更为易感，另一方面可能与青少年的社交网与成年人不同有关(这个年龄段的人群与外界接触机会多，接触病毒的机会相应增加)，还可能与病例选择存在偏倚有关，因为学生更多接受检测，而接受检测的老年人较少。(4)新病例持续出现，提示人与人之间的传播还在继续。(5)人群间的传播方式尚未完全明确。虽然感染者咳嗽产生的飞沫传播是主要传播方式，但接触受呼吸道或胃肠道分泌物污染的物品