内科学第七版 ARDS及MODS课件.ppt

急性肺损伤(acute lung injury，ALI) 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS) 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS) 第一节 ALI/ARDS 【概念】 定义：ALI／ARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。 ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，是一个动态过程。 ALI／ARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性地位。 ARDS的概念演变 第一次世界大战 创伤相关性大片肺不张 第二次世界大战 创伤性湿肺 越南战争 休克肺 1967年 Ashbaugh首先对ARDS 描述性报道 1972年 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome，ARDS) 1994年 ARDS欧美联席会议： 急性呼吸窘迫综合征(acute) ， 引入ALI概念和ALI/ARDS诊断标准。 1999年 中华医学会诊断标准 2012年 柏林标准 (一)病因 ： 肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素) 肺内因素： ①化学性：如吸入毒气、胃内容物、淹溺及氧中毒等； ②物理性：如肺挫伤、放射性损伤等； ③生物性：如重症肺炎。 肺外因素： 严重休克、创伤、感染、大量输血、 急性胰腺炎等 （二）发病机制 机制未明 直接致炎因子作用 炎症细胞/至炎因子间接作用 大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程 炎症介质和抗炎介质失衡是关键 SIRS/CARS平衡失调 （三）病理 病理改变（主要）： 肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成。 病理过程： 渗出期、增生期、纤维化期 镜下所见： 肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成 肺损伤分布的“不均一性” （四）病理生理 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的顽固性低氧血症和呼吸窘迫。 呼吸窘迫的发生机制： ①低氧血症刺激，反射性兴奋呼吸中枢，产生过度通气； ②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。 PaC02最初降低或正常； 极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。 　1.潜伏期： 约半数发生于24小时内，多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。 2.症状 进行性呼吸困难、窘迫、紫绀 最早最客观的表现 特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能 改善，原发病无法解释 咯血水样痰：典型症状之一 烦躁、神志恍惚或淡漠 3.体征 肺部体征 早期体征较少， 中晚期：干性或湿性罗音 出现呼吸困难，“三凹症” （六）肺部X线表现 早期：ARDS发病24h内 胸片显示可无异常 或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊 重者可有小片状模糊阴影。 中期：发病1一5d 主要特征：肺实变 两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影 常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚 常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿 晚期：发病多在5天以上 “白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失 【鉴别诊断】 诊断标准并非特异性的 大片肺不张 自发性气胸 上气道阻塞 急性肺栓塞 心源性肺水肿 【治疗】 原则同急性呼吸衰竭 治疗措施包括： 积极治疗原发病 特别是控制感染 积极纠正缺氧 开展机械通气 调解液体平衡 营养支持与监护 积极治疗原发病 治疗ALI/ARDS的首要原则： 积极治疗原发病，尽早除去诱因 积极控制感染： 常见发病原因 首位高危因素 使用广普抗生素 纠正缺氧 氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段 氧疗目的：改善低氧血症，使PaO2达到60-80mmHg ARDS患者低氧血症严重，常规氧疗难以奏效，机械