老年2型糖尿病性骨质疏松发病机制研究进展.docVIP

老年2型糖尿病性骨质疏松发病机制研究进展 　　【摘要】 2型糖尿病性骨质疏松是由于胰岛素绝对或相对不足以及内分泌功能紊乱引起激素失衡、钙磷代谢紊乱而导致的骨密度下降及骨微结构改变。主要发病机制为持续控制不力的高血糖、胰岛素水平的下降、相关激素如雌激素、孕激素、睾酮等的紊乱以及细胞因子的异常。 　　【关键词】 2型糖尿病;骨质疏松;发病机制 　　 　　骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨质脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。糖尿病性骨质疏松症(Diabetic Osteoporosis,DO)的发病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相当的比重,本文对2型DO的发病机制及相关因素的研究进展作一综述,以促使人们更好的关注。 　　 　　1 流行病学概括 　　 　　糖尿病合并骨质疏松是糖尿病常见并发症之一,致残率很高,1型糖尿病和2型糖尿病的起病原因不同,影响骨代谢的因素也有所差异。目前1型糖尿病对骨密度的影响已经得到充分的证明,而2型糖尿病对骨质疏松发病的影响尚存在争议。随着研究的深入,有研究表明2型糖尿病患者骨质疏松发生率明显增高。另有研究显示2型糖尿病男、女患者骨质疏松发病率分别为38%和65.3%,女性糖尿病患者的骨质疏松患病率明显高于男性糖尿病患者,其原因为女性的性激素水平较男性下降更多[1]。又因2型糖尿病多发于中老年