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肝硬化腹水发生机制新设想 　　 【摘要】 肝硬化腹水的发生机制随着医学的发展产生了许多学说，主要包括:充盈不足学说、过度充盈或泛溢学说、周围动脉扩张学说、选择性肝肾学说（肝肾相互作用学说）等几种假说，但以上几种学说都不足以完全阐明肝硬化腹水产生的机制，本文在分析以上几种学说的基础上对肝硬化腹水的发生机制进行新的设想，完善肝硬化腹水的发生机制理论。 　　 肝硬化腹水的发生机制尚未完全阐明。目前主要有以下几种学说，在解释肝硬化腹水的发生机制方面每一学说均有其合理性，但也存在不足，因此有必要对肝硬化腹水发生机制进行一些新的设想，进一步完善肝硬化腹水发生机制理论。 　　1 充盈不足学说：该学说于60年代提出，认为门静脉压的增加、低蛋白血症和淋巴回流量的增加是腹水的始动因素，而肾脏的钠水潴留晚于腹水的产生，是腹水的持续因素，由于上述三大因素??有效循环血量的下降、血流灌注不足，导致肾脏的钠水潴留，此学说与肝硬化患者的全身血流动力异常不符，有效血容量减少，血流灌注不足时全身血管阻力应该增加，但多数患者正相反，全身血管阻力是降低的，此外，动物实验也表明肾钠水潴留在腹水形成之前已经存在。 　　2 过度充盈或泛溢学说：该学说于70年代提出，认为肝细胞功能损害时潴钠激素的清除减少，利钠激素的合成不足导致了钠水潴留，而肝窦压力增加又激活了肝内存在的压力感受器并通过肝―肾反射从而引发钠水的潴留，