急性左心衰诊断与治疗PPT.ppt

急性左心衰诊断与治疗 琼海市中医院内一科 符关浩 一、定义 急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收缩力突然发生明显降低或者左心室负荷加重导致心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不良和急性肺静脉淤血、肺水肿，甚至心源性休克。 国外文献中很难看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是国内常用。 无论既往有无心脏病病史，均可发生。它通常是致命性的，需紧急处理。 二、几个有关的概念 前负荷 后负荷 收缩力 前负荷：容量负荷 是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵拉。 指标：1）舒张末压（EDP） 2）舒张末容量（EDV）-最有意义 3）舒张末室壁张力或应力 4）舒张末心肌或肌节的长度 影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上升，回心血量下降，负荷下降） 后负荷：压力负荷 是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌收缩时受到的阻力。 也被定义为主动收缩时心肌的张力。 指标：1）动脉压（重要决定指标） 2）体循环外周血管总阻力 3）心肌壁峰值张力 4）左室压 外周血管总阻力=动脉压/心输出量 可调节范围：血压160mmHg 当血压160mmHg时，心输出量随之下降。 影响因素：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不全。 三、决定组织水肿的重要因素 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称水肿。 水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。 发生于肺部---肺水肿 水肿的主要发生机制： 血管内外液体交换失衡 体内外液体交换障碍 血管内外液体交换失衡 Starling假说认为组织液的形成是这两种力的平衡： 静水压和渗透压 静水压：驱使血管内液体向外滤出的力量 渗透压：促使液体回流至血管内的力量。亦称为胶体渗透压。 渗透压 1mmHg 1mmHg 1mmHg 组织液 静水压 0mmHg 0mmHg 0mmHg 液体的净移动 ↑ ↑↓ ↓ 静水压 37mmHg ~24mmHg 17mmHg 毛细血 管血流 渗透压 25mmHg 25mmHg 25mmHg 动脉端 静脉端 …. 静水压↑→静水压渗透压→液体进入组织间隙→水肿 胶体渗透压↓→渗透压静水压→液体进入组织间隙→水肿 急性心源性肺水肿：是急性左心衰的最主要临床表现。多因突发严重的左心室前、后负荷加重或收缩力减退导致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血管压力急剧升高。当毛细血管压升高超过胶体渗透压时，液体即从毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道内引起肺水肿。 四、急性左心衰常见病因和诱发因素 1、心衰的失代偿（如心肌病） 2、急性冠脉综合征 急性心梗/不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全 急性心梗的机械并发症 3、高血压急症 4、急性心律失常（室速、室颤、房颤、房扑或室上速等） 5、瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂 6、重度主动脉瓣狭窄 7、急性心肌炎 8、心包填塞 9、主动脉夹层 10、产后心肌病 11、非心源性的诱发因素 药物治疗缺乏依从性 容量超负荷 感染，特别是肺炎 严重脏器损害 大手术后 肾功能减退 哮喘 嗜铬细胞瘤 12、高输出综合征 败血症 甲亢危象 贫血 分流综合征 其中60%~70%急性左心衰由冠心病所致 五、急性左心衰临床症状和体征 肺水肿和组织灌注不良表现 1、剧烈咳嗽：常咳出粉红色泡沫样痰；严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫 2、呼吸困难：突然、严重气急，呼吸高达30~40次/分，端坐呼吸 3、缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰凉等 体征：两肺可闻及满肺干湿性啰音，心率增快，心尖第一心音减弱，有舒张期奔马律但常被肺部水泡音掩盖。 六、辅助检查 胸片：肺水肿表现（典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩散）心影增大及心脏病形态改变 心电图：显示与所患心脏病相关的心律、心房、心室肥大变化。 V1导联P波终末电势-0.03mm.s 床边心脏彩超：显示相关的瓣膜病变和心房、心室增大，左室壁活动减弱，EF40%。 BNP（B型利钠肽） N