甲亢2006PPT.ppt

131I摄取率 3h 5% ~ 25%；24h 20% ~ 45%。高峰在24小时。 甲亢者3h25%，24h45%，且高峰前移。 鉴别甲状腺毒症的病因 T3抑制实验 鉴别单纯性甲状腺肿和甲亢 停药指标 影象学检查 CT ECT 超声：甲状腺弥漫性肿大，功能亢进（火海征） 四、临床表现--15 ３．Ｔ3 Ｔ4 增多症候群 ① 神经兴奋性增高表现： 烦躁易怒，好动多言，神经过敏，精神紧张，易激动，思想不集中，失眠焦虑，也可有忧郁，多虑，甚至狂燥等精神异常， 由于神经肌肉兴奋性增高，双手平举有手细震颤，且精神越紧张越明显，也可有膝反射亢进。 四、临床表现--16 ② 代谢亢进表现： 主要是热能代谢亢进表现，由于能量转变为热量过多， 病人有怕热，低热，皮肤湿暖，且怕热不怕冷；由于要通过出汗来散热，可致多汗；由于能量消耗过多，需补充能量，故有多食善饥，补充后仍不够消耗则导致消瘦，乏力。胆固醇合成、转化及排泄均加速，常致血总胆固醇降低。 四、临床表现--17 ③ 心血管系统表现： 由于甲状腺激素作用于心肌及周围血管系统，而交感神经兴奋、代谢亢进均可使心率增快，且休息后也超过90次／分，同时Ｓ1亢进， 这是诊断甲亢的重要体征之一。由于心排出量增加及甲状腺激素使儿茶酚胺的作用加强，故收缩压升高；又由于散热时体表血管扩张，故舒张压下降， 脉压加大， 可达100 mmHg，这也是诊断甲亢的重要征。严重时可有心脏扩大，心律失常， 以早搏最常见。如病情继续发展，可出现严重心律紊乱、心衰、心绞痛等，此时已进展到甲亢心脏病了。 四、临床表现--18 ④ 消化系统表现：除纳亢外，由于甲状腺激素对肠道的刺激作用， 使肠蠕动增快，可致腹泻，大便常为不消化的糊状物，少数病人可以腹泻为首发表现来诊病。另外，由于营养不良、甲状腺素对肝脏的直接作用，也可由于内脏的代谢明显增加而供应血液量不随着增加，以致肝脏相对缺血缺氧，导致肝细胞变性，可有肝大，转氨酶升高，甚至可有黄疸。 四、临床表现--19 ⑤ 性功能异常： 女性常有月经减少，甚至闭经；男性可有阳萎， 男性乳房发育，血E2↑、PRL↑，男女的生育能力均下降，确切机理尚不清楚，可能与甲状腺的直接作用有关；也有人认为可能与LH受抑制有关（因TSH与LHα肽链相同，β肽链也大部分相同）。 四、临床表现--20 ⑥ 运动系统： 可致骨骼脱钙→骨质疏松，尿钙增 多，血钙一般正常。 还可发生指 端粗厚，外形似杵状指或肥大性骨 关节病变，称Graves肢端病。 四、临床表现--21 甲亢肌病有５种： 急性甲亢肌病 慢性甲亢肌病 周期性瘫痪 突眼性肌麻痹 重症肌无力 四、临床表现--22 目前以慢性甲亢肌病最多见，多见于女性病人，主要由于ＡＴＰ，磷酸肌酸等能量消耗过多，同时肌酸磷酸激酶受抑制→尿肌酸↑ 而磷酸肌酸↓， 同时蛋白质的负平衡，使肌肉无力，严重可致肌萎缩，尤以近端肌肉（肩胛带及骨盆带为甚）。 四、临床表现--23 另一种常见的肌病是周期性瘫痪，多见男性，临床特征有： ① 突然发作，迅速好转的由下而上软瘫（可持续数十分钟至数天，大多半天至一天）； ② 发作时神志清，无颅神经损伤，感觉存在； ③ 发作时腱反射消失，但过后可完全恢复正常； ④ 发作时血钾↓，常＜2.5mmol/L，但尿钾排出量不多，提示Ｋ+从细胞外转移到细胞内。 四、临床表现--24 　⑦ 血液系统： 甲亢是自身免疫疾病，可致WBC↓， 应与抗甲状腺药物所致WBC↓区别。同时可使血小板寿命缩短而出现紫癜，血容量增大可致轻度贫血。 ⑧内分泌系统： 可引起糖耐量下降甚至甲亢性糖尿病，早期因应激反应血ACTH、尿17-OH↑，继而受过多T3、 T4抑制而使17-OH、17-KS均下降，皮质醇半衰期缩短，ACTH↑导致甲亢病人大多显得又黑又瘦。 五、特殊临床表现--1 １．甲亢危象： ① 诱因：最常见为感染，其次是未控制甲亢即手术,各种应激或131I治疗早期。 ② 发病机理：尚未完全清楚。可能与Ｔ3 、Ｔ4过多，儿茶酚胺的反应性增强，交感神经过度兴奋及垂体－肾上腺皮质轴应激反应减弱（肾上腺皮质机能下降）等有关； 五、特殊临床表现--2 ③ 临床表现： (四大加N) 大热： 高热39℃以上； 大汗淋漓： 大汗淋漓，继而汗闭； 大量吐泻： 常达每天８次以上； 大心率： 心率超过140次／分，常伴心律紊乱或 心衰； 神经系统改变：神志改变、狂燥、 谵妄或昏迷。