第14章 免疫调节PPT.pptVIP

共信号分子CTLA-4分子的诱导性表达和对T细胞活化的反馈性调节 24h 抑制性受体 受体分子胞质区带有ITIM（immunoreceptor tyrosine-based inhibition motif） ITIM基序：… I/V×Y××L… 抑制机理：招募PTP（蛋白酪氨酸磷酸酶SH2 domain），通过PTP阻断激活信号的胞内传递 协同刺激分子与相应受体的调节 ITAM 2 1 CD3 TCR APC B7 CD28 CD3 TCR APC B7 CTLA-4 ITIM 24h 激活 抑制 共信号分子CTLA-4的诱导性表达和对T细胞活化的反馈性调节 共信号分子CTLA-4分子的诱导性表达和对T细胞活化的反馈性调节 24h 2、NK细胞表面的调节性受体 （1）杀伤细胞活化受体（KAR） 人NK细胞KAR包括NKR-P1等， 其与相应糖类配体结合，可使胞质段ITAM发生酪氨酸磷酸化，从而启动激活信号，使NK细胞活化。 （2）杀伤细胞抑制受体（KIR）： 人NK细胞包括P58和P70、CD49/NKG2A等。 KIR与其配体（自身MHCⅠ类分子或自身肽- MHCⅠ类分子复合物）结合，使胞质段ITIM发生磷酸化，启动抑制信号，从而阻断NK细胞活化并一直其杀伤活性。 第四节 独特型-抗独特型细胞（抗体）网络 一、独特型网络及其形成 1、独特位（idiotype）： 是指存在于