急性胰腺炎内科学八版PPT课件.pptVIP

男性患者，30岁，有“胆囊结石”史3年。 突发中上腹痛8小时。为持续性绞痛，无放射痛，伴有恶心呕吐。病前有饱餐史。 查体：中上腹压痛，无其他阳性体征。 请思考： 1.最可能诊断是什么？ 2.还需考虑哪些疾病？ 3.应行哪些适当的检查来明确诊断？ 4.如何进行初步处理？ 1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？ 4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。 5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？ 复习思考题 1963年马赛会议 * 国内胆道疾病是本病的主要病因，约占50%以上，国外资料表明酒精是最常见的病因，约占60%。 * * 1、胰腺腺泡细胞中蛋白分解酶、胰蛋白酶、胰糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A等均以无活性的酶原形式存在，这是最主要的生理保护机理。 2、酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂膜包围的酶原颗粒中。 3、胰腺实质、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶：a1-抗胰蛋白酶，a2-巨球蛋白。 4、胰蛋白酶原于微碱性下可自动活化，而胰泡上皮的酶原颗粒中是呈弱酸的环境，从而防止自动的细胞内激活。 5、胰腺实质与胰管，胰管与十二指肠腔内之间均存在着正常的压力梯度，十二指肠液极少或无返流的可能。 6、胰管中胰液分泌压力始终大于胆道中的胆汁分泌压力。 7、Oddi括约肌、胰管括约肌均可防止反流。 8、晚近的资料表明胰腺缺血是引起急性胰腺炎的始发因素。 * 1、急性水肿型胰腺炎最多见，约占90% 2、急性出血坏死型少见，但病变严重，其基本病变为：A、胰实质的坏死；B、血管损害引起水肿、出血和血栓形成；C、脂肪坏死；D、伴随的炎症反应。 * 1、95%患者有腹痛，在老年体弱的患者，腹痛可以极轻微，称无痛性急性胰腺炎，约占2%，预后较差，常以休克为主要表现。另外，以猝死为表现的急性胰腺炎称为猝死性胰腺炎。弥散性血管病变可致胰腺梗死、缺血性坏死，称为胰卒中。 2、腹痛机制：A、胰腺的急性水肿、炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢 B、胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激其毗邻的腹膜和腹膜后组织，产生局限性腹膜炎 C、胰腺炎症累及肠道，引起肠充气、肠麻痹性梗阻 D、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症引起疼痛。 3、呕吐可能属反射性，系机体对腹痛或胰腺炎症的一种防御性反射，呕吐也可由肠道胀气、麻痹性肠梗阻或腹膜炎引起，酒精性胰腺炎的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐则常于腹痛以后。 4、其他中包括ARDS、ANF、AHF、心律失常，胰性脑病等，胰性脑病：表现为精神神经异常，定向力缺乏，精神混乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。 5、ARDS：acute respiratory distress syndrome；AHF：acute heart failure；ARF：acute renal failure * 少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色---Grey-Tuner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。 * 少数患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色---Grey-Tuner征；可致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。 * 血淀粉酶：Somogyi方法 正常在100U以下；超过500U可以确诊； 尿淀粉酶：正常值为64U（Winslow法），超过128U即有意义； 淀粉酶同工酶：正常人血中以唾液型淀粉酶（S-am）为主，胰腺炎时升高的淀粉酶则主要为胰型（P-am）。 * 1、腹部体征：全腹剧痛、腹肌强直、腹膜刺激征； 2、休克症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状； * 低血压、休克 炎性渗出、炎症反应、感染 腹膜刺激征、肠鸣音消失、腹水、G-T征、Cullen征等 肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、胰腺出血坏死 呼吸困难 ADRS、胸水、腹膜炎、腹水 少尿无尿 休克、ARF 黄疸 胆道疾病、肝损 上消化道出血 应激性溃疡 意识障碍、精神异常 胰性脑病 高热 严重炎症反应及感染 猝死 严重心律失常 ACS是指由于急剧的腹腔内压升高所引起的一系列病理生理改变.最易受累的系统是呼吸循环系统、泌尿系统、胃 肠道和中枢神经系统.引发ACS的最常见原因是腹部创伤(钝性或是开放性)、胰腺炎、肠管扩张、腹部包扎、腹膜炎、烧伤、大量的液体复苏、人工气腹等 胰瘘：胰液从胰管漏出7天以上 胰内瘘：假性囊肿、胰性胸腹水等 胰外瘘：经腹腔引流管或切口流出体表者 胰腺脓肿：发热、腹痛、消瘦等 左侧门静脉高压：假性囊肿压迫和炎症，脾静脉血栓形成，脾肿大、为敌静脉曲张