规范化诊断及治疗课件.ppt

吸入糖皮质激素 评价 对有适应证的患者，长期吸入激素可以减少急性加重的频率，改善生活质量（A类证据） ，降低各种原因所致的死亡率。但突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重 长期规律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降 吸入糖皮质激素 有关吸入激素的剂量-反应关系以及长期使用的安全性问题还不清楚。在目前所有的临床研究中都选用的是中-大剂量吸入激素 常用的吸入糖皮质激素及其剂量换算 联合吸入糖皮质激素＋ β2激动剂 联合吸入激素和β2激动剂比各自单用效果更好 （A类证据） 目前已经有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗两种联合剂型 ?2-受体 激素促进?2-受体合成及表达 激素受体 激素 抗炎作用 ?2-激动剂增强激素受体核移位（预激活） ?2-受体激动剂 支气管扩张作用 Barnes Nice 2001 激素与?2受体激动剂之间的相互作用 局部副作用： 声音嘶哑 咽喉部不适 全身副作用 骨骼 骨密度减低 骨折 眼 白内障 青光眼 皮肤 变薄 瘀斑 肾上腺抑制 注意事项 别忘了用药后漱口 口咽部霉菌感染 镇咳药 对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事 咳嗽具有明显的保护性作用 因此，在COPD稳定期，不推荐常规应用镇咳药（D类证据） 误区： COPD患者应该长期使用镇咳药吗？ 抗生素 研究证实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果 基于目前的资料，除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染，在COPD稳定期，不推荐常规应用抗生素治疗（A类证据） 误区： COPD患者长期使用抗生素可以预防急性加重吗？ 氧疗 COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械力学、及精神状态均有益处 一般经鼻导管吸氧，流量1～2L/min，15h/d 长期氧疗主要适用于IV级COPD患者，具体适应征为： PaO250mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症 PaO2在55--60mmHg或SaO289%，并有肺动脉高压、心衰水肿或红细胞增多症（红细胞压积55%） * * 说明： COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。 * 说明： COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。 Poiseuille流体力学定律: R=8 L η／Лr4 R指流体流经管道所遇到的阻力， η指某种流体的粘滞系数（在人体是空气，应视为不变量） L指管理长度（在某一人体应视为不变量） r指流体流经管道的半径 * 说明： COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。 * 说明： COPD应用β2受体激动剂治疗，其支气管扩张作用稍差。 * 要点：B2激动剂除有支气管扩张作用外，还可使糖皮质激素受体预激活；预激活的糖皮质激素受体仅需要很少的糖皮质激素用量即可很快被激活，从而形成的糖皮质激素-受体复合物发挥抗炎活性。 * 关键信息： COPD是一种多因素构成的疾病，炎症是其核心。这张幻灯片总结了COPD的多因素构成的特点以及每个组成要素造成的后果。 COPD是在气道炎症因素的驱动下，发生了结构改变、支气管收缩、粘液纤毛功能障碍，导致了气流受限和全身表现。 气道炎症的特征是中性粒细胞、巨噬细胞和CD8+淋巴细胞的数量增多。IL-8, TNF-?和LTB-4的水平也明显升高，伴有蛋白酶/抗蛋白酶失衡和粘膜水肿。 COPD患者的粘液腺肥大，杯状细胞数量增加；因此粘液分泌大大增多。这种情况加上由于纤毛功能受损造成气道的粘液清除减少，这种情况被称为粘液纤毛功能障碍。粘液纤毛功能障碍的特征是纤毛细胞丢失，粘液分泌过多，粘液的粘稠度增加，粘液纤毛运输减少，和/或粘膜所伤。 小气道狭窄，失去弹性，肺气肿，管腔阻塞伴有粘液分泌，这些情况可能造成COPD的气流受限。1 由于淋巴样滤泡形成增多和气道壁外层胶原沉积，造成小气道壁的厚度增加。2 结构改变包括粘膜化生、细支气管平滑肌肥厚、气道壁水肿、细支气管周围纤维化以及直径小于400mm的气道增多。3 COPD的全身表现是指 COPD造成的肺脏以外的后果。包括营养状态差、体重指数(BMI)降低、骨骼肌损伤和心血管疾病。所有这些因素共同造成了这种疾病的临床特点和功能受限。4 参考文献 Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease: Molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003;22:672–88. Chu FSF, Utokaparch S, Butazu L, et al. The nature of ai