卒中病人血压管理课件.ppt

中国急性缺血性卒中诊治指南2010 准备溶栓者，血压应控制在收缩压180mmHg ,舒张压100mmHg; 发病24小时内的高血压应该谨慎处理。应先处理紧张焦虑，疼痛，恶心呕吐及颅内压升高等； 血压持续升高，收缩压=200mmHg或者舒张压=110mmHg,或伴有严重的心功能不全，主动脉夹层，高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观测血压变化，必要时 可静脉使用短效药物（拉贝洛尔，尼卡的平等）（意味着尽可能用口服药物？)，最好用那个用微量输液泵，避免血压降的太低； 有高血压病史者，正在服用降压药者，如果病情稳定（如果不稳定那？！怎么算稳定？！），可于脑卒中24小时后开始恢复降压药物； 对于脑卒中后低血压的患者，应该积极寻找和处理病因，必要时可采用扩容治疗。 ASA2011缺血性卒中/TIA二级预防指南 推荐缺血性卒中/TIA发病24小时后开始降压治疗（I类推荐，A级证据）。 询证证据不充分、尚未形成广泛共识、作为IA推荐实属勉强，对此推荐仍需慎重对待。 ASA2007成年人缺血性卒中早期处理指南 I类建议 在卒中发生后最初24小时，许多患者血压自发下降。人们普遍认同应当建议以审慎的态度来处理高血压。（I 类，C级）(SCAST研究出来后，时间是否应该延长到1周？！） 患者有其他内科指征需要积极控制血压时，应予控制。 急性缺血性卒中病人血压管理 鲁 敏 晔 概述 70%的卒中患者患有高血压； 高血压是卒中最主要的危险因素，是卒中最有力的预测指标； 高血压可加重主动脉弓，头颈部动脉粥样硬化，导致大脑小动脉，动脉穿支动脉粥样硬化，血管透明样变。 卒中急性期血压变化的病理生理机制 卒中发生的最初几小时60%的急性卒中病人血压会＞160mmHg。 Robinson T, Waddington A, Ward-Close S, Taub N, Potter J. The predictive role of 24-hour compared to causal blood pressure levels on outcome following acute stroke. Cerebrovasc Dis. 1997;7:264 –272. 卒中急性期血压变化的病理生理机制 急性期血压增高原因：可能继发于脑血管事件引起血管张力增高、膀胱充盈、恶心、疼痛、先前存在的高血压、对低氧血症的生理性反应或对颅内压升高的反应。 卒中急性期血压变化的病理生理机制 能引起血压升高的可能包括下面的原因：既往高血压病史，神经内分泌激活，Cushing’s 应急反应，尿便潴留，疼痛，紧张，焦虑，颅内压升高，医源性因素。 能引起血压降低的因素包括：冠心病，心衰，房颤等引起的心源性脑梗死或合并应激性溃疡出血等。 卒中急性期血压变化的病理生理机制 急性期持续的高血压可能会加重脑水肿和出血转化及增加早期复发的危险； 急性期血压升高是一种应急的保护机制，对于保护缺血半暗带有其积极意义 急性缺血性卒中急性期血压变化不是独立的，而可能只是一伴发的表现； 急性缺血性脑卒中降血压的利弊 获益：减轻脑水肿；降低脑梗死的出血转化；防治脑血管的损害；阻止卒中的复发；某些特殊人群：高血压脑病，动脉夹层，肾功能不全。 危害：降低半暗带去脑灌注，增加梗死面积，从而增加神经功能缺损；造成新的低灌注脑梗死。 是否降压？时机？ 冒进的降压治疗可能导致神经功能恶化！ 这是由缺血脑组织的灌注压下降引起的。 急性缺血性脑卒中降血压的利弊 GAIN研究： 平均动脉压基线水平的升高不是引起卒中预后不良独立的因素。 在卒中后最初几天内平均动脉压的升高对病情的预后有不良影响。 脉压差增高可独立地引起卒中后3 个月的预后不良。 Aslanyan S, Fazekas F, Weir CJ, Horner S, Lees KR; GAIN International Steering Committee and Investigators. Effect of blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome: a tertiary analysis of the GAIN International Trial. Stroke. 2003;34:2420 –2425. 急性缺血性脑卒中降血压的利弊 中风后血压升高和降低都和预后不良有关 Phillips SJ. Pathophysiology and management of hypertension in acute ischemic stroke. Hypertension. 1994;23:131–13