消化性溃疡课件_3.ppt

消 化 性 溃 疡 定义 消化性溃疡（peptic ulcer）：指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，胃、十二指肠球部溃疡最为常见。 粘膜缺损超过粘膜肌层。 流行病学 世界性分布，10%人口一生中患过此病 DU多于GU发病率，两者之比3：1 70年代后有下降趋势 南方高于北方，城市高于农村 DU好发于青年人，GU发病高峰比DU晚10年 有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见 病因和发病机制 胃酸-胃蛋白酶 HP感染是消化性溃疡的主要病因 消化性溃疡中HP感染率高 DU：HP感染率90~100% GU：HP感染率80~90% HP感染者中大约15~20%的人可发生PU 根除HP后可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 发病机制 侵袭力：HP、胃酸-胃蛋白酶、胆盐、NSAID等 粘膜防卫力：粘液-碳酸氢盐屏障、粘膜上皮屏障、前列腺素、表皮生长因子等、丰富的供血 两种力量之间的失衡：损伤粘膜的侵袭力和粘膜自身的防卫力 临床表现 上腹部疼痛为主要症状：钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适。 慢性过程，可达数年或十余年。 可有季节性，多在秋冬和冬春之交发病。 与进餐相关的节律性上腹痛。 腹痛可被抑酸或抗酸剂缓解。 消化性溃疡的病理 直径多小于10mm、GU较DU稍大、深至粘膜肌层，边缘光整增厚，底部洁净、由肉芽组织构成，上覆灰白渗出物 活动性溃疡粘膜炎症水肿 溃疡深者可出血、穿孔 周围粘膜常有Hp感染 溃疡愈合后瘢痕形成收缩 胃溃疡发病部位 十二指肠球部溃疡发病部位 消化性溃疡大体表现 内镜下溃疡分期 活动期（A期） 愈合期（H期） 瘢痕期（S期） 各期又分两个阶段 有时可见到处于各期之间的中间状态 活动期（A期） 处于发病初期，边缘炎症明显 A1期：溃疡基底覆厚白苔，边缘可隆起，周围粘膜充血、水肿、糜烂，有明显炎症表现 A2期：溃疡基底覆清洁白苔，边界鲜明，溃疡边缘出现红色上皮，周围粘膜炎症、水肿减轻，开始出现粘膜集中表现 愈合期（H期） 处于愈合过程，炎症消退，溃疡缩小，出现明显上皮再生和粘膜集中表现 H1期：溃疡缩小变浅，基底白苔边缘光滑，溃疡边缘红色再生上皮呈栅状，周围粘膜水肿消失，皱襞集中达到溃疡边缘 H2期：溃疡明显缩小，白苔变薄，周围再生上皮增宽，再生上皮的范围比白苔面积大。 瘢痕期（S期） 缺损的粘膜完全修复，白苔消失，粘膜层以下被肉芽组织及胶原纤维形成的瘢痕替代 S1期：红色瘢痕期，溃疡完全被红色栅状再生上皮覆盖，皱襞平滑地向中心集中 S2期：白色瘢痕期，再生上皮增厚，颜色发白，与周围粘膜相似，皱襞集中不明显 消化性溃疡大体表现描述 溃疡的部位→形状→大小→表面情况→边界→周边黏膜。 消化性溃疡大体表现描述 十二指肠球部前壁可见1椭圆形溃疡，大小约0.8cmX0.4cm，溃疡底部平坦，表面覆着白苔，边界尚清晰，周围黏膜有充血、水肿及斑片状糜烂。 十二指肠球部前壁可见1线样溃疡瘢痕，周围黏膜发红，呈栅状向中央集中。 消化性溃疡镜下表现 消化性溃疡镜下表现 消化性溃疡镜下表现 消化性溃疡镜下表现 良恶性溃疡的鉴别 良恶性溃疡的鉴别 良恶性溃疡的鉴别 良恶性溃疡的鉴别 据早期胃癌分类标准(VS诊断标准)，若NBI放大内镜能发现溃疡周边表面形态及微血管结构异常，且与正常黏膜有明确分界线，则提示恶性溃疡可能。 超声内镜下恶性病变呈现为低回声改变，胃壁原有层次结构破坏，而良性溃疡因炎症水肿及纤维化程度不同，呈现不同回声改变，溃疡周围胃壁层次结构清楚。 取病理！如无禁忌，对于所有溃疡型病变都应取！ 良恶性溃疡的鉴别 活检的部位： 在溃疡（白苔部）与周围再生上皮的交界处活检。组织学上，同时取到肉芽组织、坏死组织、再生上皮是最理想的。 消化性溃疡的并发症 出血 穿孔 幽门梗阻 恶变 消化性溃疡出血Forrest分级 一般治疗 生活规律 避免过度劳累、精神紧张 定时进餐，避免辛辣、过咸食物、浓茶、 咖啡等 戒除烟酒 停服NSAID药物 抑酸治疗 H2受体拮抗剂：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等 质子泵抑制剂：奥美拉唑、潘托拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等 抗酸剂：达喜（铝碳酸镁） 根除HP 所有Hp阳性的胃或十二指肠溃疡病人, 不论其是初次发现溃疡还是溃疡复发。 增加黏膜防御力 胶体次枸橼酸铋（CBS） 硫糖铝 前列腺素（PGE） 良恶性溃疡的鉴别 Forrest分级 溃疡病变的内镜下表现 再出血概率（%） Ⅰa 喷射样出血 55 Ⅰb 活动性渗血 55 Ⅱa 血管显露 43 Ⅱb 附着血凝块 22 Ⅱc 黑色基底 10 Ⅲ 基底洁净 5 Ⅰa级（喷射性出血） Ⅰb级（活动性渗血） Ⅱa级（血管显露） Ⅱb级（覆着凝血块） Ⅱc级（黑色基底） Ⅲ级（基底洁净） 穿孔 幽门梗阻 恶变 治疗 * 胃动力 遗传因素 消化性溃疡