短肠综合征课件.pptVIP

2013年02月普外科护理查房 王建春 迪拉热 短肠综合征 定义：短肠综合征（short bowel syndrome，SBS）是由各种原因导致的小肠消化吸收面积大量减少而引起的一系列临床症候群。有报道SBS发病率约为百万分之一。绝大多数SBS是后天获得的，仅有少数儿童是先天性的短肠。大多数SBS是因为各种腹部疾病手术治疗过程中广泛切除小肠所致，也可由小肠短路手术造成，极少数是由于大段肠管功能丧失引起。由于残余肠管过短，营养物质吸收消化障碍，可表现为腹泻、脂肪泻、体重下降，严重者甚至会危及生命。此类患者多不能正常饮食，有些通过积极恰当的肠康复治疗后可恢复经口饮食，但有些则需终生依赖肠外营养。 疾病介绍 短肠综合征是由于各种病因行广泛小肠切除后，小肠消化、吸收面积骤然显著减少，残余肠道无法吸收足够的营养物质以维持患者生理代谢的需要，而导致整个机体处于营养不足、水电解质紊乱的状况，继而出现器官功能衰退、代谢功能障碍、免疫功能下降，由此而产生的系列综合征。 那么，到底多短的小肠称得上短肠？一般而言，成年人保留小肠100 cm，具有回盲部；或是残留小肠长150 cm，但无回盲部。随着治疗方法的改进，经肠道代偿后，机体赖以维持营养的残留肠段长度有所缩短。但肠道代偿都是积极恰当治疗的功劳，在大于2/3的小肠被切除后的短期内，无论残留小肠的长度不同，都会出现水、电解质与酸碱紊乱、营养不足的现象，如不加以精心处理，病人将无法进入代偿期，进入肠衰竭状态，甚至危及生命 疾病分类 按残存肠道的解剖结构，短肠综合征可大致分为三类。第一类患者广泛小肠切除后行小肠吻合，保留完整的结肠，通常情况下，保留部分回肠；第二类患者行广泛小肠切除及部分结肠切除，小肠结肠吻合；第三类患者广泛小肠切除后行高位空肠造口。第一类患者预后最好，有很强的代偿性。第二类在临床上最多见。第三类患者会出现高流量的肠液丢失，处理上最难且最具挑战性。 疾病原因 导致短肠综合征的原因有很多，成人短肠综合征是由于小肠因反复发作性疾病，如克罗恩病、放射性肠损伤或反复发作的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致，也可因血管疾病如肠系膜血管发生梗塞，急性肠扭转，或是外伤性血管破裂、中断，大量小肠因缺血坏死而被切除。极少见情况有：由于手术方式的错误在消化性溃疡治疗中将胃-回肠吻合，产生医源性类似于广泛小肠切除后的临床症状。儿童中多为先天性因素，如腹裂、肠闭锁、坏死性小肠结肠炎导致小肠长度不足以维持足够的营养物质的吸收。 发病机制及病理生理 成人正常小肠长度有较大差异性，约为375-750cm，三大营养物质糖、脂肪、蛋白质主要在空肠起始的100-150cm处吸收，特殊营养物质由小肠的特定部位吸收，铁、磷酸盐及水溶性维生素主要由近端小肠吸收，维生素B12及胆盐主要在回肠吸收。胃肠道每天产生大约8-9L的液体，绝大多数被肠道重吸收，且超过80%是在小肠重吸收，仅100-200ml的液体随粪便排出 代偿期亦称第二阶段，是经处理后，机体的内稳态得以稳定，腹泻次数减少，小肠的功能亦开始代偿，吸收功能有所增强，肠液的丧失逐渐减少，肠黏膜出现增生。这一阶段时间的长短随残留小肠的长度、有无回盲部，肠代偿功能而定，最长可达2年，一般在6个月左右。 代偿后期也称第三阶段，是肠功能经代偿后具有一定的消化吸收功能。此时，营养支持的方式与量已定型，但需要继续维持营养，预防并发症。 短肠综合征患者若无特殊营养支持治疗，会逐渐出现营养不良症状，包括体重减轻、疲乏，肌萎缩、贫血、低清蛋白血症、贫血、皮肤角化过度、肌肉痉挛、凝血功能差及骨痛等。钙、镁缺乏可使神经、肌肉兴奋性增强和手足搐搦，长期缺钙还可 鉴别诊断 本病主要应与其他原因引起的吸收不良相鉴别，因短肠综合征患者多有小肠广泛切除手术史，不难鉴别。肠道造影检查、小肠黏膜内酶活性测定、新型小肠内镜检查加活检或胶囊内镜检查、血清学测定(酶及电解质)、淋巴管造影等对其鉴别均有帮助。 疾病治疗 非手术治疗 短肠综合征的处理可分为早期与后期两个阶段，后期包括代偿期与代偿后期。 （1）早期的处理：一般持续4周，主要是稳定患者的内稳态与提供营养支持，减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激。处理着重在控制腹泻，防止大量胃肠液的丢失导致内稳态失衡、病人进入周围循环衰竭。需要补充液体、电解质以维持酸碱平衡和补充微量元素与维生素等，并开始给予肠外营养。 （2）后期的处理：主要是继续维持内稳态，设法维持病人的营养与促进肠功能代偿，改善肠吸收与消化功能。经早期治疗后，失代偿期过渡到代偿期与代偿后期，代偿期的时间随残留肠段的长度与机体代偿的能力而异，短者数月，长者