非酒精性脂肪肝基础知识课件.pptVIP

谢谢欣赏 病毒性肝炎：血清HBeAg, HBVDNA, HCVRNA阳性 Wilson病：血清铜蓝蛋白、铜氧化酶降低，角膜可见K-F环 自身免疫性肝病：抗核抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体阳性 HBV、HCV、HDV感染在导致汇管区炎症的同时，可引起肝细胞脂肪变，其中以HCV感染最为明显。 丙型肝炎脂肪变以基因型3a感染最多见，但伴随的肥胖特别是内脏性肥胖及DM与其脂肪变的关系可能比病毒本身更为重要。 各型病毒性肝炎病程中由于过分强调营养和休息，导致短期内体重增长或肥胖，可导致“ 肝炎后”脂肪肝。 “ 病毒性肝炎后”脂肪肝或亚临床型嗜肝病毒感染合并脂肪性肝炎（NASH），实质上就是NAFLD 病毒性肝炎与NASH合并存在：约占慢性丙型肝炎的10％ 病毒性肝炎性脂肪肝：实质就是病毒性肝炎，主要见于不伴有代谢综合征的HCV3a型感染的慢性丙型肝炎患者 Relationship between fibrosis progression and steatosis evolution between the two biopsies in the 96 patients studied Gut 2003;52:288–292 Host and viral factors implicated in the pathogenesis of hepatic steatosis in chronic hepatitis C patients and possible mechanisms involved in accelerating hepatic fibrosis progression. HEPATOLOGY 2001;33:1358-1364 STEATOSIS Stellate cells activation HEPATOLOGY, 2003 , 38: 557-559 Obesity and Its Nurturing Effect on Hepatitis C 特发性NAFLD和NASH与代谢综合征和遗传易感性有关，确诊需排除众多因素 药物性肝病 中毒性肝病 TPN相关肝胆并发症 营养不良 减肥相关的外科手术 高危人群 B超和/或CT 弥漫性脂肪肝 饮酒史 有 无 酒精性肝病 转氨酶异常(1.5ULN) 无 有（2次) 非酒精性脂肪肝 随访 肝酶学异常 脂肪肝＋肝炎 非酒精性脂肪性肝炎 诊断流程图 代谢综合征？ 脂肪肝 +肝炎 肝炎病毒感染标志阳性 病毒性肝炎 K-F环、血清铜蓝蛋白↓ Wilson病等先天性代谢性肝病 自身抗体阳性 自身免疫性肝病 NASH 药物和毒素 营养不良 TPN 外科手术后 特发性NASH 必要时肝活检 HIV、妊娠 Reye综合征 改变生活方 式 随访半年 有助于判断ALT异常的原因，发现沉默性NASH； 准确区分单纯性脂肪肝和NASH及其严重程度； 发现一些其他未曾预料到的肝病，从而改变治疗方案； 提供最佳预后信息，活检发现的严重组织学改变可剌激患者积极纠正危险因素。 NAFLD目前缺乏有效治疗措施； 创伤性检查，需要一定检查费用； 不用肝活检即可明确90%以上的ALT升高者的病因； 可能不需肝活检就能明确NAFLD的诊断； 存在抽样误差和标本穿剌偏移现象。 通过改善IR和减少腰围后肝功能仍持续异常者； 存在肥胖、糖尿病、高脂血症、高血压等进展性肝病的众多危险因素者； 存在慢性肝病症象或病人强烈要求了解疾病严重程度时。 治疗共识 鉴于NAFLD的主要死因为动脉硬化性血管事件和2型糖尿病，而肝病相关残疾和死亡几乎仅见于NASH并发肝硬化的患者。为此， 首要目标为控制代谢紊乱，防治2型糖尿病和血管事件； 次要目标为逆转肝细胞脂肪变，减少胆囊炎和胆结石的发生； 附加要求为防治NASH，阻止肝纤维化进展，减少肝硬化的发生。 是否存在相关危险因素，并证实NAFLD诊断； 单纯性脂肪肝抑或NASH？ 肝脏脂肪变以及炎症和纤维化程度； 代谢综合征累及的其他器官的病变状态； 其他，包括家族史、环境因素、生活方式改变、服药史、医患之间配合等方面进行全面评估。 健康宣教提高对疾病的认识，改变不良的生活方式； 控制体重/减少腰围、降低血糖和血压、调整血脂； 减少或避免“二次打击”，保肝药物防治脂肪性肝炎。 纠正潜在的危险因素 避免加重肝脏负担； 针对肝病的药物治疗。 控制体重、减少腰围 改善胰岛素抵抗，降低血糖 调整血脂 降低血压（氯沙坦？） 改善血粘度，降低尿酸？ 抗炎、抗血板（玻立维、已酮可可碱）？ 对于所有病人（内脏性肥胖/超重/体重增长迅速）