心肌梗死通用定义 第3版 （中文版）.docVIP

心肌梗死全球定义 第3版 主要内容 心肌梗死的定义 病理学特征 心肌梗死的生物标志物检测 心肌梗死的临床分类 心肌梗死的心电图检测 既往心肌梗死的心电图改变 影响心肌梗死心电图诊断的情形 应用于急性心肌梗死的影像检查 特殊心肌梗死类型 再次梗死 反复发生的心肌梗死 隐匿性心肌梗死 急性心肌梗死的标准任何一种情况都可以诊断为心肌梗死：1）心脏生物标志物（首选肌钙蛋白）超过参考上限至少包含以下一种情况： 心肌缺血。 新出现的或推测的明显的ST改变或新出现的左束支传导阻滞。 心电图出现病理性Q波。 新出现的存肌丢失或新出现的局部室壁运动异常的影像学证据。 血管造影或发现冠状动脉内血栓。 2）心肌缺血及新出现的缺血性心电图改变或新出现的左束支传导阻滞，但是心脏生物标志物心脏生物标志物水平尚未升高。 3）肌钙蛋白基线水平正常（小于参考上限值第99%百分位值）但 PCI后升高大于5参考上限值第99%百分位值或肌钙蛋白基线水平升高平稳或下降PCI后肌钙蛋白水平升高大于20%。称为PCI相关的心肌梗死。心肌缺血的新出现的缺血性心电图改变血管造影新出现的存活心肌细胞丢失局部室壁运动异常的影像学表现 4）冠状动脉造影或，心脏生物标志物升高或降低超过正常参考上限值第99%百分位值，这种心肌梗死与支架内血栓形成有关。 5）肌钙蛋白基线水平正常（不超过参考上限值第99%百分位值）术后肌钙蛋白水平升高超过10倍正常参考上限值第99%百分位值新的病理Q波左束支传导阻滞新的桥血管或原冠状动脉阻塞新的存活心肌细胞的丢失或局部室壁运动异常的影像学证据 以下任何一种情况都可以诊断为既往心肌梗死： 病理性Q波伴或不伴临床症状 局部存活心肌减少变薄和收缩的影像学证据没有非缺血性病因 既往心肌梗死的病理学表现。心肌梗死的病理学定义为：持续的心肌缺血导致的心肌细胞坏死。 心肌缺血开始出现后，组织学上的细胞坏死并不是立即发生的，而是需要一定的时间，一般是至少20分钟，动物模型中时间更短。并且需要几个小时后才能在尸检时通过肉眼和镜下被识别出。心肌细胞完全坏死需要2-4小时或更久，与缺血区域是否存在侧枝循环、冠脉闭塞是持续性的还是暂时性的，心肌细胞对缺血的敏感程度、缺血预适应以及个体对洋气和营养的需求有关。梗死完全愈合需要至少5-6周。再灌注可能改变梗死区的肉眼和镜下表现。 心肌坏死损伤生物学标记物的检测 心肌损伤时血液内可以检测到敏感、特异的生物学标记物的升高，如cTn和CKMB。肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的组成部分，几乎只在心脏表达。虽然这些生物标记物在血液中升高反映了心肌细胞的坏死性损伤，但是却并不能反映心肌坏死损伤的潜在机制。多种原因均可导致这些心肌结构蛋白的释放，如正常的心肌流动（turnover）、细胞凋亡、细胞释放肌钙蛋白的降解产物、细胞壁渗透性增加、膜气泡（membranous blebs）的形成和释放及肌细胞坏死。不管病理学如何，由心肌细胞缺血导致的心肌坏死被称为心肌梗死。 同样，显著的非缺血性心肌损伤在临床中也可以检测到心肌坏死性损伤的组织学证据。心衰、肾衰、心肌炎、心律失常、肺栓塞、其他的经皮或外科心脏手术时，均可以发现少量的心肌坏死性损伤。这些情况不应被贴上“心肌梗死”的标签，而应被称为“心肌损伤”，见图1。临床情况的复杂性使我们有时很难判断病人到底位于图1椭圆形的哪个位置，这时，鉴别cTn是急性原因导致的急性升高（cTn值升高或降低）还是慢性升高（cTn无明显变化）就非常重要。这些可导致cTn升高的临床情况列于表1。导致心肌损伤的多种机制应在病历中进行描述。 对于所有的或任何特殊类型的MI来说，首选的生物标记物是cTnI或cTnT，其具有高度的心肌组织特异性和临床敏感性。诊断急性心肌梗死时，检测到cTn的升高和/或降低时必不可少的条件。cTn升高定义为超过正常参考人群的第99百分位数。这个可识别的第99百分位数被认定为诊断心肌梗死的界值，并且不同的实验室均需要经过自己特定的检验才能确定自己的界值。厂商定义的第99百分位值可以在镶嵌的软件包或近期的出版物中找到。cTn值应该以ng/L或pg/mL为单位。变异系数要小于10%，大于20%时不可用。分析前和分析中的问题可以导致cTn值得升高或降低。 检测cTn的血样应在首次评估患者时采集，并在3-6小时后重复采集。如果有进一步的缺血事件发作，或者最初症状的时间不明确时，则更随后再次采集血样。需要以cTn升高或降低的动态变化来鉴别是AMI所致的急性升高还是结构性心脏病的慢性升高。例如，肾衰或心衰的患者可以合并肌钙蛋白的慢性升高，这些升高可以象心梗病人一样那么显著，但是并不存在明显的动态变化。然而，如果患者首次化验肌钙蛋白时已经是症状出现后较晚，肌钙蛋白正处于高峰期或