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23 肝炎病毒PPT
第23章 肝 炎 病 毒Hepatitis Virus; 世界性传染病
传染性强
传播途径复杂
流行广泛
发病率较高
;病毒性肝炎;病毒性肝炎的临床特征;病毒性肝炎的病原体
分属于不同的病毒科
性状显著不同
但均以肝细胞为唯一复制场所
引起病毒性肝炎;甲型肝炎病毒(hepatitis A virus, HAV)
乙型肝炎病毒( hepatitis B virus, HBV)
丙型肝炎病毒 (hepatitis C virus, HCV)
丁型肝炎病毒 (hepatitis D virus, HDV)
戊型肝炎病毒( hepatitis C virus, HEV)
肝炎相关病毒(HGV、TTV);肝炎病毒分型特点;第一节 甲型肝炎病毒(HAV);HAV的电镜照片;一、HAV的生物学性状;HAV的结构;培养特性;HAV的抵抗力;毛蚶;二、HAV的致病性与免疫性;HAV的致病过程;
病理性免疫反应
早期:NK细胞的杀伤作用
中晚期:特异性细胞免疫
IFN-γ分泌增加,促进肝细胞表达HLA,HLA
介导的CTL对肝细胞的细胞毒作用增强。
;常见症状;黄 疸;HAV的免疫性;三、HAV微生物学检查;四、甲肝的防治;3.保护易感人群:免疫预防;第二节 乙型肝炎病毒(HBV);乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV);HBV流行久远、传播广泛,是全球性公共
卫生问题:全球3.5亿人携带HBV
我国为高流行区
感染率 60%
HBV携带率 8%~10%
慢性乙肝病人 1000万
80%原发性肝癌与HBV慢性感染有关 ;一、生物学性状;Hepatitis B virus, colour-enhanced electron microscope image, 120,000′ magnification ;电镜下的HBV;大球形颗粒-- Dane 颗粒;Dane 颗粒:具有感染性完整的HBV病毒颗粒;2)HBV的小球形颗粒;3)HBV的管形颗粒;2、HBV的基因组结构;HBV的基因组结构;3、HBV的抗原组成;1)表面抗原HBsAg;2)核心抗原HBcAg;3)e抗原--HBeAg;HBV的其它生物学性状;二、乙型肝炎致病性;传播途径;3、HBV的致病机制(尚未完全清楚);(1)细胞免疫及其介导的免疫病理反应
特异性CTL的直接杀伤作用
识别肝细胞膜上的HLA-I类分子和病毒抗原
直接杀伤靶细胞
细胞因子的抗病毒效应
细胞凋亡作用
病程转归与机体免疫应答强弱有关
;(2)体液免疫及其介导的免疫病理反应
特异性抗体HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab直接清除血循环中游???的病毒 ,同时引发Ⅱ型超敏反应损伤肝细胞
形成HBsAg-Ab复合物沉积于肾小球基底膜、关节滑液囊等处,激活补体,导致Ⅲ型超敏反应---肾炎、关节炎
免疫复合物沉积于肝内,阻塞肝毛细管,诱导TNF,急性肝坏死,重症肝炎
;(3)自身免疫反应引起的病理损害
使肝特异性蛋白抗原(LSP)暴露,诱导自身Ab产生,通过直接或间接作用,导致肝细胞损伤。 ;(4)HBV与原发性肝癌;3、临床表现 多样性;三、微生物学检查;1、抗原抗体检测(乙肝五项);HBsAg
HBV感染的重要指标
感染早期出现
急性肝炎恢复后1~4个月内消失
持续6个月以上提示为慢性肝炎或HBV携带者
HBsAb
中和抗体
见于恢复期、既往感染、疫苗接种后
阳性提示机体对乙肝有免疫力;HBcAb-IgM
阳性提示HBV处于复制状态,具有强
的传染性
HBcAb-IgG
低滴度提示既往感染,
高滴度提示急性感染;HBeAg
阳性提示病毒在体内复制,具有传染性
HBeAb
机体获得免疫力
病毒复制减弱
传染性降低
注意Pre-C变异时情况;两对半检查
HBsAg, HBsAb
HBeAg, HBeAb
HBcAb
大三阳
HBsAg(+), HBeAg (+) ,HBcAb (+)
小三阳
HBsAg (+), HBeAb (+), HBcAb (+);乙肝病毒抗原抗体系统检测结果分析;2. 病毒核酸检查;四、预防及免疫;
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