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COPD 1965-1998美国经年龄调整的死亡率变化 中国COPD死亡率 2005年 最新中国COPD流行病学调查结果 慢性阻塞性肺疾病(COPD) COPD是当前全球第4位死亡原因 2000年WHO估计全世界有2,740,000人死于COPD, 每年COPD可能影响多达6亿人 WHO估计，1990年COPD在疾病造成的负担中位居第12位，预计到2020年将达到疾病负担第5位，并成为第3大死亡原因 所要掌握的内容 COPD定义 COPD严重程度分级 定义 COPD 是一种可以预防(Preventable)、可以治疗(Treatable)的疾病状态，以不完全可逆(not fully reversible)的气流受限为特点。 吸入有害颗粒或气体（主要是吸烟），肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限(airflow limitation)，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。 2001年4月 GOLD GOLD GOLD中COPD的定义 COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症有关。 COPD是一种可以预防(Preventable)、可以治疗(Treatable)的疾病状态，以不完全可逆(not fully reversible)的气流受限为特点。 （ATS/ERS2004) COPD与慢性支气管炎、肺气肿 慢性支气管炎系指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并可除外其他已知原因的慢性咳嗽，如肺结核等，可诊断为慢性支气管炎。 如每年发病持续不足三个月的，而有明确的客观检查依据(X线和肺功能等)，亦可诊断。 COPD与慢性支气管炎、肺气肿 肺气肿(Emphysema)是终末细支气管远端的气腔(包括呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 “破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 COPD与慢性支气管炎、肺气肿 当慢性支气管炎或/和肺气肿患者肺功能检查出 现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD。 如患者只有慢支炎或/和肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视为COPD的高危期(risk) COPD与慢性支气管炎、肺气肿 COPD发病机制(危险因素） 吸 烟 中国吸烟率35.3% 男性吸烟率63% 女性吸烟率3.8% 吸烟的危害 吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10一13倍。吸烟量越多、吸烟年限越长、开始吸烟年龄越早、肺癌死亡率越高。 吸烟者COPD发病率（约15-20%）远远高于非吸烟者(underestimated)。吸烟起始年龄、包年数（包/天×年）、现在的吸烟状况决定了COPD死亡率。 吸烟可以影响胎儿肺、免疫系统发育（女性吸烟、被动吸烟） COPD发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了 炎症反应：吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 氧化应激 气道慢性非特异性炎症是COPD的病理基础气流受限是COPD最主要的病理生理特征 小气道炎症和肺泡附著的破坏 X线表现 正常人的肺泡排空 COPD 的诊断 COPD的诊断－1 ?以症状为基础 * 气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰 * 肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。 COPD 的诊断－2 COPD 的诊断－3 ?肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准 特点：标准化，可重复和较客观 FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）＜ 70%， FEV1＜ 预计值的 80%。 FEV1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流受限，并不完全可逆。 肺量仪: 正常人和COPD 减少危险因素 减少对烟草烟雾、职业性粉尘和化学介质以及室内外的空气污染对防止COPD的发病和进展均有重要的意义。 戒烟是最有效和花费最少的干预、减少COPD发病，和进展的单项措施。 稳定期COPD治疗 稳定期COPD治疗的全面的方法应该依据疾病的严重性采取阶梯性增加的治疗方法。 目前的尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实 ，因此，现在治疗COPD的药物 仅用于减少症状和/或并发症。 对COPD患者,健康教育能改善治疗技术、提高处理疾病、健康状态的能力。 稳定期COPD治疗 长期家庭氧疗（LTOT）指征 PaO2≦55mmHg，SaO2 ≦88%，有或没有高碳酸血症 PaO2 55-60mmHg，并有高血压、心衰、红细胞增多症 LTOT(Long