胃癌PPT演示课件.pptVIP

胃镜检查 超声内镜 可较准确判断肿瘤侵犯的深度，有助于早期和进展期癌的区分 可以了解有无局部淋巴结转移，作为CT的补充 . 胃镜检查 胃镜下2.5cm隆起性包块，EUS示局限于黏膜下层内的低回声，病理示腺癌 . 实验室检查 贫血 大便隐血阳性 . Department of Gastroenterology The First Affiliated Hospital of Chengdu Medical College 胃癌 （gastric cancer） . 讲授目的和要求 1.掌握本病的诊断要点 2.熟悉本病的临床表现 3.了解本病的病因、发病机制 . 讲授主要内容 病因和发病机制 病理 临床表现 胃镜检查 实验室检查 X线钡餐 诊断 并发症 治疗 . 概述 胃癌系来源于胃黏膜上皮的恶性肿瘤，主要是胃腺癌 2008年新诊断胃癌近100万例，病死人数74万，占恶性肿瘤诊断的第4位和恶性肿瘤病死率的第2位 2/3分布于发展中国家，地理分布上以日本和中国等东亚国家为高发 我国北方发病率高于南方，农村高于城市，男性发病率和死亡率均高于女性，55-70岁为高发年龄段 全国平均死亡率约16/10万（男性21/10万，女性10/10万） . 病因和发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 不良环境、饮食及Hp多种因素作用下，COX-2及生长因子 等介导发生连续性慢性炎症，由慢性炎症-萎缩性胃炎-萎缩性胃炎伴肠化-异型增生-而逐渐向胃癌演变 相关癌基因:ras、bcl-2、c-myc 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? . 病因和发病机制---环境和饮食因素 环境因素 美国的日本移民，胃癌发病率逐代下降 火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调、化学污染可参与胃癌的发生 饮食因素 多吃新鲜水果和蔬菜可降低胃癌的发生 经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品以及过多的食盐，增加胃癌的危险性 . 病因和发病机制---环境和饮食因素 食物中硝酸盐可以被细菌还原成亚硝酸盐，与胺结合生成亚硝胺 胃内细菌增加可以促进亚硝酸盐类致癌物的产生 慢性胃炎、胃部分切除、老年人 . 病因和发病机制---感染因素 Hp Hp与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区Hp感染率高; Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群 动物实验示:Hp可诱发胃癌 1994年国际癌肿研究机构将Hp定为Ⅰ类致癌原 . 病因和发病机制---感染因素 Hp致胃癌的可能机制: 1、Hp导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、Hp还原亚硝酸盐，N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、Hp代谢产物促进上皮细胞变异 . 病因和发病机制---感染因素 其他感染因素 EB病毒 . 病因和发病机制---遗传因素 胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2-3倍 据历史记载，拿破仑一家三代人中大多死于胃癌：祖父死于胃癌；父亲死于胃癌；三个妹妹也均患胃癌；他本人也于1821年死于胃癌 少数胃癌属遗传性胃癌易感综合征，浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 . 病因和发病机制---癌前状态 癌前疾病-指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化，主要指异型增生 肠型化生：分小肠型和大肠型 异型增生：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于良恶性之间 . 病因和发病机制---癌前状态 肠上皮化生、萎缩性胃炎及异型增生 胃息肉 炎性息肉：多2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉：癌变率高, 特别是2cm的广基息肉 胃溃疡 发生率约0.5%～2%，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致 残胃炎 毕Ⅱ式胃大部切除术后10～15年发生，残胃癌发生率约0.6%～2.5% . 病理 好发部位 胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部 分胃(7%) 早期胃癌 病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移 进展期胃癌 胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌；侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌 . 病理 . 病理---组织病理学 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为 乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、混合性腺癌、腺鳞癌、髓样癌、肝样腺癌、鳞状细胞癌和未分化癌 按分化程度 分化良好、分化中等、分化差 . 病理---侵袭与转移 ①直接