卢才义 老年恶性室性心律失常的药物治疗课件.pptVIP

老年恶性室性心律失常的药物治疗 卢才义，王士雯 解放军总医院老年心血管病研究所 * 恶性室性心律失常的界定 室律 ≥230bpm QRS形态 Mutiform 稳定性 Accelerated 血流动力学状况 Unstable 无统一标准，目前根据经验从以下4个方面判断： * 常见病因 冠心病，尤其合并有心肌梗死时发生率明 显上升。 各种类型心肌病， 尤其合并有心功能不全 时，目前在我国由此引发的恶性心律失常超过了心肌梗死。 电解质紊乱 无器质性心脏病证据 ECG正常 ECG异常 长QT综合征 Brugada综合症 特发性室速 * 危险分层（一） 1. 器质性心脏病伴左心功能不全，EF0.35 2. MI、心室晚电位（＋），Holter提示持续性或非持续性VT 3. 电生理检查时早搏刺激很容易诱发持续性或非持续性VT，普鲁卡因胺无效。 4. 无器质性心脏病，心电图正常，但可记录到与昏厥有关的VT/VF。 5. LQT或Brugada综合症者，只要有部分心电图上记录到特征性的改变就有意义。 高危 目前认为昏厥患者伴有上述指标者，应该被视为VT/VF的高危病例。 * 危险分层（二） 低危 1. 无器质性心脏病，左心EF值正常。 2. 心电图正常。没有昏厥史。 3. 电生理检查时早搏刺激可以诱发持 续性或非持续性VT，普鲁卡因胺有 效。 4. 发作时表现为持续性或非持续性VT, 不伴有流动力学障碍。 血流动力学状态是否稳定是最为关键的指标 * 室速的临床类型（一） 根据形态结合持续时间分为4类： 单形持续性 ，单形非持续性， 多形持续性 ，多形非持续性 。 根据机制结合病因分类： 器质性心脏病室速，多为折返所致, VT 也多为单形性。多发生于：急性心肌缺血、药物、电解质紊乱、通道疾病等所引起的VT，机制较为复杂，有自律性增加、触发活动、 特殊折返等机制所致 ，VT多为多 形性，在临床上区分起来比较困难。 * 根据危险程度分类： 良性VT，一部分没有器质性心脏病证据，表现为室早或非持续性VT，没有预后意义，另一部分有器质性心脏病，有独立的预后意义，多见于冠心病和心肌病。 恶性VT，能引起血流动力学障碍或晕厥，多有器质性心脏病，可以是单形性也可以是多形性的，不稳定，频率逐渐加速恶化为室性扑动或颤动。 室速的临床类型（二） * 药物的分类和作用机制（一） I 类 直接的膜作用，阻止内向快钠内流（INa），根据其与同道蛋白结合、解离的动力学分不同为： IA 类 抑制动作电位0相上升速率（Vmax），延缓传导和 复极。包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺。 IB 类 对正常组织的Vmax无影响，但可抑制异常纤维 Vmax缩短复极时间。包括利多卡因、美西律、苯妥英钠。 IC 类 显著抑制Vmax，显著减缓传导，对复极影响小。 包括心律平、氟卡尼、恩卡尼、莫雷西嗪。 * II 类 β受体阻滞剂。阻断交感神经的β受体，如美托洛尔等。 III 类 钾通道阻滞剂。延长动作电位时程，延长复极和不应期。胺碘酮、索他洛尔、依波利特、多非利特、Azimilide等。 Ⅳ 类 钙通道阻滞剂。维拉帕米、地尔硫卓等。 药物的分类和作用机制（二） * 药物治疗策略 1.根据非侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要是抑制动态心电图中PVC。 2.根据侵入性方法选择个体化的AAD治疗。主要抑制程控电刺激诱发的VT。 3.经验性应用β受体阻滞剂。 4.经验性应用胺碘酮。 * 稳定VT的治疗原则（一） 单形性 VT 心功能正常 心功能减退（EF↓） 选择其中一种 普鲁卡因胺 索它洛尔 胺碘酮 利多卡因 静脉给药 胺碘酮150mg/10min 利多卡因 0.5～0.75mg/kg 同步直流电复律 失败 * 稳定VT的治疗原则（二） 多形性 VT QT间期 正常 QT间期 延长 （TdP） 改善缺血 纠正电解 质紊乱 β受体阻滞剂 利多卡因 胺碘酮 普鲁卡因胺 索它洛尔 给药 超速抑制 先天性者 镁剂 异丙肾 利多卡因 苯妥英钠 同步直流电复律 失 败 纠正 电解 质紊乱 β受体阻滞剂 失败，且 心功能受损 * 血流动力学稳定VT的治疗-药物选择 原则上药物和电复律均可选择