多器官功能障碍综合症mods2（ppt）课件.pptVIP

（一）历史背景 1991年 美国胸科医师学会和危重病急救医学学会（ACCP／SCCM）提议将MOF和MSOF更名为MODS，得到国际上认可。 （二） MODS命名的意义 1．肯定了严重的生理刺激可导致远隔器官损伤2．体现了人们对MOF和MSOF认识上的升华，即器官功能改变都是遵循病理过程由轻到重的发展过程，存在恢复或者恶化两种可能，MOF则过于强调恶化这一终点。3．有助于医疗较早地对MODS实施干预，争取好的预后。 MODS是在严重创伤、烧伤、大手术、休克、感染等过程中，同时或相继出现两个以上的器官损害以至衰竭的综合征 男，24岁，四天前两下肢严重创伤，少尿2日，胸闷气促1日，急诊入院。既往健康。 体温38℃，呼吸38次/min(16-18)，心率98次/min，血压130/70 mmHg, 气急，唇紫，双肺大量痰鸣音，X胸片右下肺见絮状阴影。 血：白细胞17.4×109/L(4-10)，中粒94% (50-70), 尿素氮（ BUN ）47.4 mmol/L（3.2-7.1）肌酐(Cr)655 umol/L（88-177）。PaO2 45 mmHg，PaCO2 36mmHg，HCO3- 14 mmol/L。 经抢救病情无好转，次日R 70次/min，HR 140次/min，吸入70% O2时PaO2 42 mmHg, PaCO2 48 mmHg，呕吐大量咖啡色液体，尿量80 ml/d，BUN 59.7 mmol/L, Cr 951 umol/L, 由口鼻喷出淡红色泡沫痰，病人由烦躁进入昏迷状态。 二、病因： 全身性感染 sepsis - 菌血症，内毒素血症 创伤 trauma 坏死组织→炎症介质→ 全身性炎症反应综合症 systemic inflammatory response syndrome （SIRS） 临床：T 38℃， 36℃ HR 90次/分 R 20次/分 或 PaCO2 32 mmHg WBC 12×109/L 或 4×109/L 具两项 三、发病机制 2、抗炎机制 炎症细胞活化自限性 抗炎因子： I L-4、I L-10 PGE2—促I L-4、I L-10释、抑I L-1、TNF释放 NO—抑中粒—EC粘附，抑IL-1、I L-8释放 GC—抑免疫反应，抑TNF、I L-1等生成和释放 降NF-kB活性 CA—抑炎症介质释放 AP—抑蛋白酶及炎症介质释放 3、CARS 代偿性抗炎反应综合症 Compensatory anti-inflammatory response syndrome 抗炎因子过量 → 免疫反应↓ → 易感染 4、 SIRS 致炎 抗炎 因：①促炎因子持续作用 ②炎症细胞反应性异常 TNFB2纯合子 炎细胞致敏 ③抗炎机制弱，如GC受体少 肠菌生长↑ 肠屏障功能损害 – 机械、生物 、免疫屏障 6 器官微循环灌注障碍 6-1 微循环血液灌注减少： 线粒体功能障碍 6-2 复苏后 缺血再灌注损伤 四、器官功能障碍 * * 多器官功能障碍综合症 Multiple Organ Dysfunction SyndromeMODS 同济医学院病理生理学系 王小川 一、MODS的产生的历史背景及其概念 第一次世界大战 战伤→急性失血→休克→死亡 第二次世界大战 战伤→急性失血→输血→休克↓→死亡↓ 朝鲜战争 战伤→急性失血→输血→休克复苏后→少尿→ 急性肾衰→死亡 1969年 Skillman报道了 在急性应激性溃疡大出血复苏后，病人相继出现呼吸衰竭、低血压、黄疸等一组综合征 1973年 Tilmey报道18例腹主动脉破裂病人→手术成功→病情稳定不久→相继出现肾功衰竭，全身性感染，心、肺、肝、胃肠、胰腺、中枢神经系统先后衰竭→90％死亡（称为序贯性系统衰竭） 1977年 Eiseman和Fry分别将其命名为多器官衰