第十章 急性胰腺炎PPT课件.pptVIP

消化系统疾病;急性胰腺炎;急性胰腺炎（2学时）;【胰腺的解剖及功能】 胰腺是人体第二大消化腺，位于上腹部及左季肋区部，小网膜囊内，外形狭长，横跨第1、2腰椎前方。 胰形态细长，分头、颈、体和尾四部：头、颈部在腹中线右侧，居于十二指肠弯内；体、尾部则在腹中线左侧，眦邻胃大弯、脾门和左肾门。;【胰腺的解剖及功能】 胰管：位于胰腺内与胰的长轴平行。它起自胰尾部，向右行过程中收集胰小叶的导管，最后胰管离开胰头与胆总管合并，共同开口于十二指肠大乳头。 胰腺的功能：?包括外分泌和内分泌功能。 胰腺的组织可产生胰液为外分泌功能；胰腺内的胰岛细胞可产生胰岛素、胰高血糖素等物质属内分泌功能。;;; 四、手术与创伤---医源性：胰胆或胃手术，腹部钝拙伤，ERCP检查后； 五、内分泌与代谢障碍：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症等； 六、严重感染：如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症，柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等； 七、药物：噻嗪类利尿药、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，多发生在服药最初2月，与剂量不一定相关。 注意：其中有5％－25％的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。;胆石症 — 最常见50% 过量饮酒 暴饮暴食 — 最常见诱因 高脂血症 高钙血症 创伤 胰腺缺血; 正常情况下，胰腺合成的胰酶绝大多数是无活性的酶原，酶原颗粒与细胞质是隔离的，胰腺腺泡的胰管内含有胰蛋白酶的抑制物，如α1－抗胰蛋白酶、抗糜烂蛋白酶等,灭活少量的有生物活性或提前激活的酶→胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。 正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活性的消化酶，对食物进行消化。;与自身消化理论相关的机制： 各种病因导致其腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应。 胰腺导管内通透性增加，使活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。 两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。;胰腺分泌过度旺盛、胰液排泄障碍--胰管内高压--腺泡破裂--胰液外溢--胰酶激活--自家消化 脂肪酶分解脂肪，与钙结合成皂化斑----血钙降低;胰管内高压→ 胰腺受损→ 胰腺自家消化→ 胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活其它多种胰酶：;病 理;一、水肿型（间质型）：最多见(约占90％)，胰腺肿大、水肿、分叶模糊，质脆；间质水肿、充血和炎症细胞侵润，散在点状脂肪坏死、无明显胰实质坏死和出血。 二、出血坏死型：大体上表现为红褐色或灰褐色，可见新鲜出血灶，分叶结构消失。有较大范围的脂肪坏死灶和钙化灶，包括胰腺内及胰腺周围、大网膜、肠系膜等处。病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。镜下：胰腺呈凝固性坏死，细胞结构消失；坏死灶周围有炎性细胞浸润。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成及出血坏死。;;A：正常胰腺。图解代表正常胰腺腺泡细胞群，箭头示胰酶流入导管 B：水肿型胰腺炎：胰酶进入间质。C、D：出血型胰腺炎：胰酶增多，血管渗出，叶间渗出骤增，静脉扩张、郁血、红细胞入淋巴循环，循环血量减少，内脏动脉收缩。 E：坏死型胰腺炎：动脉痉挛，静脉血栓形成、淋巴管被红细胞堵塞，血供不足、坏死。;【临床表现】多于饱餐、脂餐或饮酒后发生。;痛煞我也！; 2、恶心、呕吐及腹胀：呕吐后腹痛并不减轻，伴腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 3、发热：多为中度以上发热，持续3－5天。持续发热1周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等。 4、低血压或休克：重症胰腺炎常发生。主要原因：有效血容量不足；缓急肽致周围血管扩张；并发消化道出血。 5、水、电解质、酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水、低血钾、呕吐频繁可有代谢性碱中毒。重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒，低钙血症(2mmol/L)，部分伴血糖增高。;二、体征： 1、轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，往往与腹痛程度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少，无肌紧张和反跳痛。 2、重症急性胰腺炎：(1).上腹部或全腹部压痛明显，并有腹肌紧张、反跳痛。(2).肠鸣音减弱或消失，可出现移动性浊音，并发脓肿时可扪及有明显压痛的腹块，(3).伴麻痹性肠梗阻且有明显腹胀，腹水多呈血性，其中淀粉酶明显升高；(4).低血钙：当血钙1.75时，出现手足抽搐时→是重症和预后不佳的征兆。(5)皮肤淤斑：Grey-Turner症，Cullen症→预后不佳。(6).黄疸。;出血经腹膜后间隙到达皮下脂肪，引起一侧或双侧胁腹部暗灰蓝色（Grey－Turner征）。铁盐沉着可引起永久性变色。; 总结 急性胰腺炎的临表;【并发症】主要见于出血坏死型：;【实验室和其他检查】 ;