脓毒症并脓毒症休克指南2012PPT课件.pptxVIP

更高更强更快脓毒症和脓毒症休克宁医大总院急诊科让生命在我们手中延续脓毒症概述1脓毒症及脓毒症休克的诊断3脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗452脓毒症的发病机制脓毒症的治疗脓毒症定义脓毒症即 ( 可能或已有的) 感染引起的全身炎症反应。严重脓毒症即为脓毒症伴其导致的器官功能障碍或组织灌注不足。Sepsis is defined as the presence (probable or documented) of infection together with systemic manifestations of infection.Severe sepsis is defined as sepsis plus sepsis-induced organ dysfunction or tissue hypoperfusion.脓毒症的概念脓毒症（Sepsis）感染 + 全身炎症反应综合征严重脓毒症(Severe Sepsis)脓毒症 + 急性器官功能不全脓毒性休克（Septic shock）脓毒症 + 液体复苏难以纠正的休克脓毒症的发病率及病死率脓毒症的病死率 脓毒症的发生率300219000221000Cases/100,0002207338134261841200Severe Sepsis?Breast Cancer§SevereSepsis?AIDS*ColonBreastCHFAMI?AIDS*CancerCancer§?National Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001. 2脓毒症的诊治进展概述DELIANGER R P，CARLET J M，MASUR H．et al．Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock[J].Crit Care Med，2008，32(3)：858-873．2001年欧洲重症学会、美国重症学会和国际脓毒症论坛发起“拯救脓毒症战役”（surviving sepsis campain，SSC）。2002年欧美国家多个组织共同发起并签署“巴塞罗那宣言”，力求在5年内将脓毒症的死亡率减少25%。2008年指南更新以来，又进行了许多大规模的临床研究，这些热点问题催生了指南的许多重大、新的变化。10余年后严重脓毒症的病死率仍然达30%－50％概述病死率依然居高不下，原因可能是多方面的。急诊科对指南的早期EDGT治疗依存性差。概述2012年国际脓毒症指南对2008年版“拯救脓毒症运动：国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南”进行更新。旨在进一步提高医务人员对指南的依从性，进一步降低脓毒症死亡率。脓毒症概述1脓毒症及脓毒症休克的诊断3脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗452脓毒症的发病机制脓毒症的治疗其他细菌缺血真菌sepsisSEVERESEPSIS创伤SIRSINFECTION原虫烧伤病毒胰腺炎其他脓毒症发病机制脓毒症发病机制van der Poll T. Lancet Infect Dis 2008;8:32-43脓毒症发病机制M受体PAMPs传入迷走神经TLRs脾宿主细胞先天性免疫反应传出迷走神经DAMPs细胞因子释放抑制通过免疫细胞上的a7胆碱能受体反应失衡反应平衡病原体清除组织恢复过度炎症反应细胞因子调节机制凝血激活补体激活免疫抑制TLR信号抑制免疫细胞凋亡完全恢复晚期死亡继发再次感染早期死亡急性器官功能障碍van der Poll T. Lancet Infect Dis 2008;8:32-43脓毒症发病机制LPSTNF-a中性粒细胞巨噬细胞血小板补体趋化因子氧自由基前列腺素白三烯血栓素、NO内皮细胞毛细血管渗漏内皮素TNF-a、IL-1、IL-6是关键的炎症始动因子各种介质相互作用，引发级联反应，增强炎症过程。不断增强的炎症和凝血过程导致大量炎性细胞和内皮细胞凋亡、血栓形成、微循环功能破坏,同时大量二级介质释放,如花生四烯酸代谢产物、氧自由基、一氧化氮等，直接导致生理紊乱，造成严重的临床后果，导致MODS的产生平滑肌细胞脓毒症发病机制一般认为,脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致，并不是细菌或毒素直接作用的结果。脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展。细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用，其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性。脓毒症概述1脓毒症及脓毒症休克的诊断3脓毒症并脓毒症休克的初始化治疗452脓毒症的发病机制脓