《子宫内膜异位症的诊治》课件.ppt

挑战现代病“子宫内膜异位症”— 子宫内膜异位症基础及临床研究现状 解放军总医院 李亚里 子宫内膜异位症 (endometriosis, EM) 传统观点 (OEM , PEM ,DIM) 具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外其他部位。 现代观点 异位内膜反复出血并引起症状。原因：异位的子宫内膜存在“自我消融”现象，为 雌激素依赖的月经副现象。新的定义 应当是当异位内膜种植、侵袭到 “异 地” 发生周期性出血，出现症状，引 起病变方可称之EMS。 子宫内膜异位症 子宫内膜异位症的病理类型分类 OEM—ovary endometriosis PEM—peritoneal endometriosis DIM—deep infiltrating endometriosis 阴道直肠隔型 Reato-Vaginal Endometriosis, RVEM OtEM—other endometriosis I类（肠道），U类（泌尿道），L类（膈），S类（疤痕），A类（腹壁），P类（会阴）。 子宫内膜异位症 (endometriosis, EM) 阴道直肠内异症 (DIE之一) 阴道直肠间的明显痛性结节。主要由平滑肌 和异常活跃的腺体组成，激素受体较少，受卵巢 激素影响较轻。发生与苗勒氏管残迹化生有关。 注意将直肠子宫窝的腹膜种植与阴 道直肠间隔结节分开，前者是腹膜 内异症(PEM)，后者见上(DIE)。 结节型或阴道直肠子宫内膜异位症（Nodular or Rectovaginal Endometriosis） I型——侵润5mm,解剖尚清,陷窝和宫骶韧带清楚 II型——肠管牵拉，深部侵润，陷窝不清,5mm. III型——陷窝填满，结节于三合诊更清楚 深部浸润型子宫内膜异位症（DIE） Deep infiltrating endometriosis DIE 定义：EM病灶发生在腹膜下，浸润深度＞5mm。 发生率：普通人群３-５％（高达７％），在内异症中占２０-３０％ （高达３３％）。 　分布：阴道直肠隔，膀胱，腹膜，子宫骶骨韧带、主韧带，输尿管为主。 　Kwok：子宫直肠窝５５％，骶韧带３５％，膀胱反折１１％。 　Chapron：分４型：Ⅰ型：膀胱；Ⅱ型：子宫骶骨　　　　　　　　　　　　　　韧带；Ⅲ型：阴道型；Ⅳ型：肠道型。 组织发生分型：(二种) ①盆腔ＥＭ侵入直肠隔生长 ②苗勒管化生直肠阴道隔ＥＭ—直肠阴道隔肌腺瘤 诊断： ①三合诊检查：甚至月经期（阳性率高于非月经５-１０倍） ②Ｂ超：对卵巢型，特异及敏感性高达９６％以上，对ＤＩＥ仅２７-６０％。近年来采用直肠Ｂ超。Fedele：直肠ＤＩＥ病灶（直肠）特异及敏感性分别高达９７％和９６％，对骶韧带病灶及深度，特异及敏感性分别高达８０％和９７％。(最近) Chapron：分别为９７％和９６％。 诊断： ③ＭＲＩ：清楚的显示片状及浸润型病灶，最有价值辅助检查，敏感及特异性＞９０％，可作为首选辅助检查方法。 ④ＣＡ１２５：ＤＩＥ分泌ＣＡ１２５入血清中，在卵泡期对ＤＩＥ有预测诊断价值，敏感性及特异性分别为２４-４５％和８０-９８％。术后血清可下降，可作为不孕、手术疗效及复发预测(有价值)。 流行病学调查1 ? 发病率 为10－15％.占妇科住院手术妇女的25％，有逐年上升趋势 ? 流行特点 育龄期妇女，以25～45岁多见 年轻化趋势 绝经后EM 妊娠也不能完全阻断EM的发生 恶变率0.7～1％ 不孕症及盆腔疼痛患者中，21～48％ 流行病学调查2 发病的高危因素 病因学研究1 病因学说 病因学研究2 研究动向 病因学研究3 激素受体：雌孕激素受体及其亚型(ER,PR) 腹盆腔局部环境：巨噬细胞、 IL-2、4、6、8、10、 13、 TNF-α、TGF-β、INF-γ、 MCP-1、VEGF等 遗传因素：家族EM病史 内膜的差异：在位内膜决定论 病因学研究4 子宫内膜异位症病灶起源于干细胞 ＆干细胞理论——人体所有组织、细胞都是由干细胞分化而来，干细胞具有可塑性和横向分化潜能。 ＆化生理论——存在正常组织干细胞，通过增生转变方面向新方向分化。 ＆子宫内膜异位症每一个局部病灶细胞呈单克隆性 结论：子宫内膜存在不同分化程度细胞，这些具有干细胞特性或可塑性未分化或未完全分化的细胞,对子宫内膜异位病灶的维持和发展起重要作用。干细胞可能来源基底层或血液中干细胞，经血逆流可提供干细胞向内膜细胞定向分化的“环境”和“肥料”。也即“种子”与 “土壤”之关系。 病因学