垂体课件内渗出科整理版.ppt

垂体生理与疾病 亳州市人民医院 下丘脑与垂体构成了一个控制某些内分泌腺体—甲状腺、肾上腺和性腺—的功能及广泛生理活动的单元。 这个单元是神经内分泌—脑-内分泌相互作用的范例。 垂体的临床解剖学 垂体本身位于颅骨底部，由蝶骨的一部分所形成的称之为“蝶鞍”的部位。 垂体呈卵圆形，约1.5×1.0×0.6cm大小，重500~900mg。怀孕期间可增大1倍。蝶鞍趋向适应腺体的大小和形态变化，因此它的可有相当大的可变性。 垂体具有复杂而重要内分泌功能，分为腺垂体（前叶）和神经垂体（后叶），腺垂体约占垂体体积2/3。 垂体的临床解剖学 垂体前叶分为结节部、中间部及远侧部。 结节部是一薄层紧密附着于正中隆起和垂体柄前部的垂体组织，有垂体门脉系统的许多毛细血管穿过，结节部不仅有内分泌功能，有时也是垂体腺瘤的发生部位和在全垂体切除后仍然发挥作用的残余垂体组织的储存地。 中间部在人类是一个退化的解剖结构，主要见于新生儿和怀孕者，含有能产生促肾上腺皮质激素、促黑激素和β-内啡肽的细胞。 远侧部是鞍内腺垂体的主要部分，包括呈结节状排列的上皮细胞和毛细血管。 垂体的临床解剖学 神经垂体包括正中隆起、漏斗和神经部。 神经垂体不含腺体细胞，自身无分泌功能。 所谓的神经垂体激素是指由下丘脑视上核和室旁核细胞所分泌，沿下丘脑垂体束输送并存储于垂体后叶的抗利尿激素和催产素。 垂体的临床解剖学 垂体的血供 接受来自连接下丘脑中间隆起和前叶门脉系统的血量[0.8ml/(g·min)]。 动脉来自颈内动脉，通过上、中、下垂体动脉供血。形成2次毛细血管网。 鞍区的正常解剖（左图：正中矢状面解剖示意图；右图：MR正中矢状面T1WI）：（A =腺垂体, B = 神经垂体, C =垂体柄, D = 视交叉, E = 灰结节, F =三脑室前部, G =乳头体, H = 脚间池, I = 桥前池, J =斜坡, K = 蝶窦）。 垂体发育不良 脑垂体发育不良常见于体格发育低下儿童，约10%是由于人体生长素的特发性分泌不足造成，通常于幼年期因个子低而就诊。其临床诊断主要依靠血清生长素水平测定。CT和MR检查垂体可以正常，部分患儿可见蝶鞍和垂体腺小，垂体腺高度小于2MM,漏斗部不见，MRT1垂体后叶缺乏高信号，而在中间部可见小结节样高信号，是异位的垂体后叶组织。 本例垂体显示较小，上下径2mm.垂体后叶正常T1高信号 缺失，垂体右前份见斑点状短T1信号影，垂体柄缺如，视交叉形态信号未见异常，蝶窦显示较小。 空泡蝶鞍综合征 因鞍隔缺损或垂体萎缩，蛛网膜下腔在脑脊液压力冲击下突入鞍内，致蝶鞍扩大，垂体受压而产生的一系列临床表现。 可分两类： 发生在鞍内或鞍旁手术或放射治疗后者为“继发性空泡蝶鞍综合征”。 非手术或放射治疗引起而无明显病因可寻者为原发性空泡蝶鞍综合征。 病因 原发性空泡蝶鞍综合征的病因至今尚未完全阐明，可有 下列数种因素： 鞍隔的先天性解剖变异 脑脊液压力 －慢性颅内压增高 鞍区的蛛网膜粘连 是本病发生的重要因素之一 内分泌因素 ：多胎妊娠的妇女 垂体病变 因垂体供血不足而引起垂体梗塞而致本病 鞍内非肿瘤性囊肿 空泡蝶鞍 空泡蝶鞍 神经系统症状： 　头痛，视力减退，鼻溢，颅内压增高，脑脊液压力增高等； 内分泌系统症状： 　因垂体受压引起肾上腺皮质功能减退症状； 消化系统症状： 　食欲减退，恶心呕吐等； 其他：视力损害 ，高泌乳素血症 等。 空泡蝶鞍 　　病史中注意询问有关造成空泡蝶鞍 综合征的病因资料，结合临床表现和 CT、MRI或气脑造影检查可明确诊断。 空泡蝶鞍 无任何症状者不必治疗，但需严密观察和随访。 一旦出现视力明显障碍，严重颅内压增高者则应立即进行手术。若系脑脊液鼻漏，可行肌肉和移植骨片垂体窝填塞术。若系视神经周围粘连，可行粘连松解术。对非肿瘤性囊肿，可行囊肿包膜部分切除术。 如伴有明显垂体前叶功能减退者须酌情予以激素替代治疗。 垂 体 腺 瘤 最常见，好发于40-50岁，原因不明，目前认为主要是垂体细胞的原发病变及下丘脑神经调节功能紊乱或两者的共同作用。 分为功能性和非功能性腺瘤。病理分为嗜酸性、嗜碱性、嫌色性、混合性腺瘤。 大于1cm为大腺瘤，小于1cm为微腺瘤。· 溴隐停治疗后瘤体可缩小。 腺 瘤 CT 表 现 大腺瘤平扫：垂体增大，向上突入鞍上池下部，继续增大，可压迫第3脑室下部，可造成脑积水。上缘呈对称性膨隆，多数见垂体柄偏斜、弯曲，蝶鞍改变。增强表现为均匀强化，有出血、坏死、纤维化或无功能瘤组织时，中心可出现低密度，钙化少见，约5%。 微腺瘤平扫：直接征象是垂体腺密度和高度改变，间接征象是垂体腺上缘（鞍膈）的形态变化，垂体柄的偏移，鞍底的骨质改变。垂体微腺瘤可导致