急性心肌梗死 ppt课件_1.pptVIP

　三、心脏特异性肌钙蛋白 主要有肌钙蛋白I和肌钙蛋白T两种，其特异性和敏感性均超过心肌酶。在急性心肌梗死3小时后即有升高，可持续1～2周。 四、血和尿肌红蛋白　 增高，其高峰时间较上述各种酶还早，而恢复则较慢。 五、超声心动图　 　六、放射性核素心肌显影 七 、其他 诊断 典型的临床表现、特征性的心电图改变及血清心肌酶等三项中具备两项即可作出诊断。 当病人疑为心内膜下心肌梗塞（即无Q梗塞），尤其临床表现不典型时，亦应先按心肌梗塞处理，并及时、多次采血检测血清心肌酶。 鉴别诊断 1. 心绞痛 　根据疼痛的性质、持续时间，心电图改变及实验室检查可以鉴别。 2. 急性心包炎 　心包炎可以有较剧烈而持久的心前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期有心包摩擦音，心电图ST段弓背向下抬高，无病理性Q波。 3. 急性肺动脉栓塞 　可有胸痛、咯血、呼吸困难和休克。但有右心负荷增加的表现，如紫绀、颈静脉充盈、肝大等，心电图I导联S波加深，III导联Q波，右胸导联T波倒置。 4. 急腹症 少数急性心肌梗死患者表现为上腹部痛，但仔细询问病史、体检及心电图等可以鉴别。 5. 主动脉夹层 胸痛开始即到高峰，常放射到背、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉搏可有明显差异，心电图无特异改变，二维超声心动图可以鉴别。 并发症 1. 乳头肌功能失调或断裂：发生率高达50％，轻度者，可以逐渐恢复，如发生乳头肌断裂，则心衰明显，且不易纠正。 2. 心脏破裂：常在起病一周内发生，多为心室游离壁破裂，造成心包填塞；偶有室间隔穿孔，出现胸骨左缘3、4肋间的收缩期杂音，可引起心衰和休克，内科治疗较难控制。 3. 栓塞：多为左室附壁血栓脱落造成，引起脑、肾、四肢动脉等处的栓塞；下肢静脉血栓脱落，则产生肺动脉栓塞。 4. 室壁瘤：主要见于左室，局部室壁运动消失，形成矛盾运动；其内容易形成血栓，易引起室性心律失常，同时对心功能影响巨大。 5. 心肌梗死后综合症：在急性心肌梗死后数周至数月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能为机体对心肌坏死物质的过敏反应。 治疗 原则： 院前急救：如１２０急救措施。 住院治疗 （一）ＳＴ段抬高型ＡＭＩ的治疗 1. 一般治疗和护理 （１）休息 卧床休息3～7天。 （２）吸氧 最初几日可间断或持续吸氧。 （３）监护 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测一周左右，必要时监测肺毛压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，适时采取治疗措施。 （４）建立静脉输液通道 ２、再灌注治疗 （1）溶栓治疗 其适应症为：两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导≥0.2mv，肢体导联≥0.1mv），或提示AMI病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年龄＜75岁。对年龄≥75岁，也可考虑溶栓。而发病时间在12～24小时者，如有进行性胸痛和广泛ST段抬高者，仍可考虑溶栓。 其禁忌症包括：就诊时高血压、近期活动性内脏出血、怀疑主动脉夹层、近期创伤史、近期外科大手术、近期不能压迫的大血管穿刺、妊娠、活动性消化性溃疡等。 国内常用溶栓剂有：①尿激酶，常规30分钟内静脉滴注150万U。②链激酶，常规150万U60分钟静脉滴注。③重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）,常规静脉注射15mg，继之30分钟内静脉滴注50mg，再60分钟内静脉滴注35mg。以上三种药物均需配合应用肝素。前两种药物的再通成功率为50％～60％，而rtPA再通率为80％以上。 临床评价再通的标准： ①溶栓开始后2小时内胸痛明显减轻或消失。 ②开始给药后2小时内心电图ST段在抬高最明显的导联下降≥50%。 ③溶栓开始后2～3小时内出现再灌注心律失常。 ④酶峰前移。 具备任意两条（1和3组合除外）可作为临床再通标准。 （2）介入治疗：包括PTCA、冠脉内支架植入术等。 溶栓治疗有其限制性，即①疗效随开始溶栓时间的延长而降低。②适应症范围窄，仅有1/3的就诊患者适合溶栓。③梗死相关动脉开通率低。④再闭塞和复发缺血发生率高。⑤脑出血等严重并发症发生率较高。 而早期紧急冠脉介入治疗，则具有治疗时间窗长、适应症范围广、梗死相关动脉开通率高（＞90％）、再闭塞发生率低、出血等并发症少等优点，因此在有条件的医院已广泛开展。 3. 药物治疗 （1）解除疼痛 可选用吗啡或哌替啶止痛。 （2）抗凝和抗血小板治疗 　 接诊后，即给患者阿司匹林1５0～3００mg嚼服，以后给予每日75～100mg口服。肝素可以减低病死率及再梗死等严重并发症的发病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如无抗凝治疗禁忌，都应常规应用肝素。静脉应用普通肝素，应至少每12～24小时测定一次APTT，调整其用量。近年应用于临床的低分子肝素，抗凝效果至少与普通肝素相同，而且不需要监